81例健康老年人三项肺气量指标的初步分析

本调查测定了81例健康老年人的肺活量(LC)、第1秒用力呼气量(FEV_1)和第1秒时间肺活量(FEV_1％),其结果分分别为: 男性:LC=(2.802±2×0.502)升     

慢性阻塞性肺疾病氧化／抗氧化铁衡的基础与临床研究

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患氧化／抗氧化失衡的发生机制及氨溴素的干预作用,为COPD患的治疗提供更新有效的方法。方法：1．基础方面：36只Wistar雄性大鼠,随机分成3组（每组n=12):1)正常对照组,2）低氧组,3）氨溴索干预组,后2组大鼠均制成慢性低氧性肺动脉高压模型,常规方法检测肺动脉平均压,比色法检测全血及肺组织SOD及血浆LPO和NO的含量,并进行肺细小动脉形态测定。2．临床方面：将符合要求的42例患随机分成2组：氨溴索治疗组（A组,n=20),阳性对照组（B组,n=22)。健康老年人20例为正常对照组（C组）。分别于入院后的第2,8,15天抽血比色法检测全血超氧化物歧化酶（SOD）及血浆过氧化脂质（LPO）和一氧化氮（NO）的含量,同步进行血气分析和检测血浆P－选择素的水平,并进行病情评分。结果：1．基础方面：1）氨溴索干预组大鼠血液和肺组织SOD和NO水平明显高于低氧组,而血液和肺组织LPO水平明显降低;2）氨溴索干预组肺细小动脉管壁厚度占外径百分比和管壁面积占总面积百分比明显比低氧组高。2．临床方面：1）A,B两组治疗前的SOD,NO,LPO及血浆P－选择素水平无显性差异;2）治疗7天后,A组的SOD的水平明显比B组高,而LPO和NO水平明无明显差异,治疗14天后,A组的SOD的水平更明显比B组高,而LPO水平明显比B组低;3）治疗14天后,A组患的病情评分显低于B组,结论：慢性缺氧大鼠和慢性阻塞性肺疾病患体内存在着氧化／抗氧化失衡,氨溴索对大鼠肺血管和组织具有较好的保护作用;其应用可以提高COPD患的抗氧化能力,有利于患病情的恢复。     

比较地塞米松和色甘酸钠对哮喘豚鼠气道重建的作用

观察地塞米松及色甘酸钠对哮喘豚鼠气道重建的干预作用。 2 7只豚鼠随机分为 3组 :(1)哮喘组 :卵清蛋白致敏、激发 8周 ;(2 )激素组和 (3)色甘酸钠组 :分别于实验第 5至 8周给予地塞米松和色甘酸钠。肺功能仪测量肺功能 ,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中转化生长因子 β1及表皮生长因子的含量 ,图像分析系统对豚鼠气道进行形态学测量 ,计数气道壁嗜酸细胞数目。结果显示激素组及色甘酸钠组大气道纤维组织厚度分别为 (9 16± 1 17μm和 8 12± 0 94 μm) ,显著低于哮喘组 (17 0 3± 3 0 7μm) (p <0 0 0 1)。两组的FEV0 3 /FVC分别为 (80 86± 3 14和79 12± 2 93) ,显著高于哮喘组 (73 2 2± 4 5 6 ) (p <0 0 5 )。地塞米松及色甘酸钠均可抑制哮喘豚鼠气道壁纤维组织增生 ,改善肺功能 ,但对平滑肌的肥厚均无明显抑制作用。     

大鼠高碳酸血症模型的复制及其病理生理变化的实验研究

目的:复制大鼠高碳酸血症模型并探讨模型动物的某些病理生理改变。方法:给大鼠呼吸高浓度二氧化碳气体(8%CO₂,21%O₂,71%N₂),每天7h,连续28d。对比观察对照组(A组)和高碳酸血症组(B组)的各项指标变化。结果:B组PaCO₂,血浆、肺组织和右心室过氧化脂质(LPO)显著高于A组(P＜0.05);血红细胞、肺及右心室组织超氧化物歧化酶(SOD)以及动脉血pH显著低于A组(P＜0.05)。平均右心房压(ap)、平均右心室压(vp)和平均肺动脉压(ap)两组间无显著性差异,但B组大鼠右心室重量明显高于A组(P＜0.05)。光镜下可见B组大鼠肺组织、右心室出现一系列损伤性改变。结论:8%CO₂可以复制大鼠高碳酸血症模型。高浓度二氧化碳对机体具有一系列肯定的毒性致伤作用。临床上应用允许性高碳酸血症通气模式时应持高度慎重态度。     

急性多发性微小血栓所致犬肺栓塞时对细胞因子的影响

目前 ,肺栓塞在我国已发展为一种常见、多发的心肺血管疾病。但对本病的早期诊断及其发病机理如何 ,还缺乏广泛深入的研究。肺动脉微小血栓栓塞是肺血栓栓塞症的一种特殊病理类型 ,本项研究采用自体血栓回输法 ,试图通过动物实验 ,探讨急性多发性微小血栓所致犬肺栓塞时病理及病理生理变化情况 ,现将研究结果报告如下。一、材料与方法1 材料 :(1)动物分组 :健康成年杂种犬 13只 ,体重16～ 18ｋｇ ,雌雄不拘。随机分为 2组 ,栓塞组 7只 ,对照组 6只。 (2 )肺栓塞动物模型制备 :先经犬右前肢静脉穿刺 ,采血 10ｍｌ用于制备自体血栓 ,并留置 2 …     

大鼠高碳酸血症时大脑、肝脏和肾脏的病理组织学变化

实验用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２３只，４～５月龄，体质量２５０～４００ｇ。随机分为正常对照组（Ａ组）和高碳酸血症组（Ｂ组）。Ｂ组大鼠置高ＣＯ２舱中并向舱中匀速输入８％ＣＯ２混合气体，每天７ｈ，连续４周。于完成高ＣＯ２致伤后次日用２０％乌拉坦腹腔麻醉后，分...     

108例健康老年人心脏收缩时间间期测定结果分析

本调查用阻抗微分心动图测定了108列健康老年人的心脏收缩时间间期(STI),同时测定了256例健康青、壮、老年前期人的STI作为对照组资料。108列健康老年人的排血前时间(PEP)、左室排血时间(LVET)、PEP/LVET的测定结果为: PEP=(0.0621±0.0300)秒 LVET=(0.3786±0.0663)秒 PEP/LVET=0.1657±0.080结果显示,健康人的PEP、LVET、     

氨溴索弱化机体氧化/抗氧化失衡的实验与临床观察

氧化 /抗氧化失衡是慢性阻塞性肺病 (ＣＯＰＤ)慢性肺部损伤的重要原因之一 ,无论是急性发作期还是缓解期的ＣＯＰＤ患者均存在氧化 /抗氧化失衡。盐酸氨溴索 (Ａｍｂｒｏｘｏｌ)具有抗氧化作用 ,对于肺脂质 (ｌｕｎｇｌｉｐｉｄｓ)具有很好的保护作用。但关于氨溴索对ＣＯＰＤ急性发作期的抗氧化失衡的影响少见报道。我们观察了盐酸氨溴索对慢性低氧大鼠和ＣＯＰＤ患者急性发作期氧化 /抗氧化失衡的作用及对ＣＯＰＤ急性发作期病情的影响 ,现报告如下。一、材料与方法1 实验研究 :36只Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,购于北京大学医学部实验动物中…     

高浓度二氧化碳致大鼠肺脏和右心室损伤的病理组织学观察

目的探讨高浓度二氧化碳致伤后大鼠肺组织和右心室的病理组织学变化.方法将大鼠分为正常对照组(A组,21只)和高浓度二氧化碳组(B组,30只),给B组大鼠呼吸高浓度二氧化碳气体(8%CO2,21%O2,71%N2),每天7h,连续28d,用以复制大鼠高碳酸血症动物模型.对比观察两组间各项指标变化,光镜、透射电镜和扫描电镜观察肺和右心室的病理组织学变化.结果B组动脉血pH明显降低(7.21±0.04),PaCO2显著增高[(56±3)mmHg],呈失代偿性呼吸性酸中毒.B组肺组织和右心室中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)分别显著性降低和高于A组(P<0.01);在肺组织和右心室中SOD分别为(463±174)U/g蛋白质和(235±94)U/g蛋白质,LPO分别为(8.1±3.2)nmol/ml和(17±5)nmol/ml.肺毛细血管通透指数B组(37±4)明显高于A组(28±4,P<0.001).B组大鼠肺脏和右心室微小血管出现内皮细胞受损、通透性增加、水肿、微血栓形成及右心室肌原纤维严重受损等一系列病理组织学改变.结论8%CO2可以复制大鼠高碳酸血症模型,高浓度CO2对肺脏、右心室以及全身具有很强的毒性致伤作用.