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且的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者氧化/抗氧化失衡的发生机制及氨溴索的干预作用,为COPD患者的治疗提供更新而有效的方法。方法1.基础方面:36只Wistar雄性大鼠,随机分为3组(每组n=12):①正常对照组;②低氧组;③氨溴索干预组。后2组大鼠均制成慢性低氧性肺动脉高压模型。常规方法检测肺动脉平均压,比色法检测全血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)及血浆过氧化脂质(LPO)和NO的含量,并进行肺细小动脉形态测定。2.临床方面:将符合要求的42例患者随机分为2组;氨溴索治疗组(A组,n=20),阳性对照组(B组,n=22)。健康老年人20例为正常对照组(C组)。分别于入院后的第2,8,15天抽血比色法检测全血SOD及血浆LPO和一氧化氮(NO)的含量。同步进行血气分析和检测血浆P-选择素的水平,半进行病情评分。结果1.基础方面:①氨溴索干预组大鼠血液和肺组织SOD和NO水平明显高于低氧组,而血液和肺组织LPO水平明显降低;②氨溴索干预组肺细小动脉管壁厚度占外径百分比和管壁面积占总面积百分比明显比低氧组高。2.临床方面:①A、B两组治疗前的SOD、NO、LPO及血浆P-选择素水平差异无显著性统计学意义;②治疗7天后,A组的s0D的水平明显比B组高,而LPO和NO水平差异无统计学意义;治疗14天后,A组的s0D的水平更明显比B组高,而LPO水平明显比B组低;③治疗14天后,A组患者的病情评分显著低于B组。结论慢性缺氧大鼠和慢性阻塞性肺疾病患者体内存在着氧化/抗氧化失衡,氨溴索对大鼠肺血管和组织具有较好的保护作用;其应用可以提高COPD患者的抗氧化能力,有利于患者病情的恢复。 相似文献
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血浆 D-二聚体是纤溶酶水解交联纤维蛋白形成的特异性产物 ,笔者采用 ELISA方法测定单纯低氧性肺动脉高压组大鼠和应用扎鲁司特治疗低氧性肺动脉高压组大鼠及正常对照组大鼠的血浆D-二聚体含量 ,旨在了解扎鲁司特的疗效。材料与方法1 动物 实验用大鼠均购自首都医科大学动物中心。动物级别为清洁级 ,符合国家卫生以及实验要求。大鼠皆为雄性 ,体重 1 80~ 2 5 0 g,是封闭群Wistar大鼠。2 分组 将大鼠随机分为 3组 ,每组 1 0只。( 1 )第一组为 1 0只正常对照组大鼠。 ( 2 )第二组为 1 0只单纯低氧性肺动脉高压组大鼠 :将 1 0只大鼠置… 相似文献
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目的: 了解博来霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型肺组织的动态病理变化,探讨BLM致肺纤维化的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(N组)和肺纤维化模型组(B3、B7、B14、B28、B56组),每组10只。除N组外,其余各组采用气管内注入BLM致大鼠肺纤维化模型, 分别于3、7、14、28、56 d处死各组大鼠,右肺行苏木精-依红(HE)、Masson胶原及天狼猩红染色,测定左肺羟脯氨酸(HYP)的含量。 RT-PCR法半定量测定转化生长因子-1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA在肺内的表达。免疫组化法观察TGF-β1、MMP-9及TIMP-1蛋白在大鼠肺组织的表达。结果:(1) 模型组大鼠肺组织HYP含量显著高于N组(P<0.05),模型组大鼠肺组织肺泡炎症的程度也明显重于N组,B14、B28和B56组大鼠肺纤维化的程度明显重于N组,大鼠在灌注BLM后不同时点其肺组织有着不同的病理变化。 (2) TGF-β1、MMP-9及TIMP-1在正常组大鼠肺脏中即有表达,但表达较弱,灌注BLM后它们的表达均增强,不同时点它们在肺组织内的分布有不同的特点。结论:给予后不同时点大鼠肺组织有着不同的病理变化特点,TGF-β1、MMP-9和TIMP-1在BLM诱导的肺纤维化形成过程中起着重要的调节作用。 相似文献
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目的 研究呼吸机所致肺损伤(VILI)时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化,探讨VILI炎症反应的分子生物学机制.方法 应用大潮气量(VT)机械通气建立兔VILI模型.40只雄性新西兰兔随机分为对照组、常规VT组、损伤1 h组、2 h组及4 h组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆TNF-α含量,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达.凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)测定NF-κB的活性.同时检测动脉血氧分压(PaO2)和肺湿质量/干质量比值(W/D)及肺组织病理学检查.结果 1) 损伤4 h组PaO2较常规VT组显著降低(P<0.05),损伤4 h组W/D较对照组和常规VT组显著升高(P均<0.01).2) 损伤2 h组和损伤4 h组肺组织匀浆中TNF-α含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01).各损伤组TNF-α mRNA含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),损伤4 h组高于损伤1 h组(P<0.01)和损伤2 h组(P<0.05).3) 各损伤组NF-κB的DNA结合活性均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),2 h活性达峰值,4 h仍维持在高水平.结论 TNF-α升高参与了VILI的炎症反应过程,其升高可能与其mRNA表达增高有关.NF-κB的DNA结合活性增高可能参与了VILI时TNF-α的基因转录过程. 相似文献
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目的:探讨慢性低氧致气道炎症和肺组织氧化损伤的作用及氨茶碱对其的拮抗作用。方法: 成年雄性Wistar大鼠34只,随机分3组:对照组(n=10)、低氧组(n=12)、氨茶碱干预组(n=12)。检测各组大鼠血液及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 、白细胞介素-10(IL-10)、脂质过氧化物(LPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 与对照组相比,低氧组大鼠血液及肺组织匀浆TNF-α、IL-10、LPO含量显著增高(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01),同时,肺组织匀浆TNF-α/IL-10增大(P<0.01);与低氧组相比,氨茶碱干预组大鼠血液及肺组织匀浆TNF-α、LPO 含量显著降低(P<0.01),SOD活性、IL-10水平显著增高(P<0.01和P<0.05)。结论: (1)慢性低氧可引起气道炎症并介导肺组织氧化损伤;(2)氨茶碱具有抗炎和抗氧化作用。 相似文献