肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠早期肺损伤

目的 观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠早期急性肺损伤的影响.方法 Wistar雄性大鼠均分为假手术组、休克组[复制失血性休克模型,维持低血压(40±2)mmHg]、休克+引流组(复制失血性休克模型,自低血压1h引流休克肠淋巴液).在低血压2h或相应时间,经腹主动脉取血后,左肺行支气管肺泡灌洗制备支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞计数,检测BALF与血浆总蛋白,计算肺通透性指数(LPI),右肺上叶测定肺干/湿重(D/W),右肺下叶观察组织学变化,右肺中叶与副叶制备组织匀浆检测干扰素γ(IFN-γ)与白介素-4(IL-4)含量.结果 休克组肺组织可见肺间隔增宽、肺泡腔缩小,休克+引流组肺组织损伤程度明显轻于休克组;休克组BALF细胞总数、LPI均显著高于假手术组,D/W显著低于假手术组(P ＜0.05,P ＜0.01),休克+引流组的BALF细胞总数、LPI均显著低于休克组,D/W显著高于休克组(P＜0.05,P＜0.01),且BALF细胞总数高于假手术组(P＜0.01);休克组肺组织IFN-γ、IL-4含量以及IFN-γ/IL-4均显著高于假手术组(P ＜0.05,P＜0.01),休克+引流组肺组织IFN-γ与1L-4含量均显著低于休克组(P＜0.01).结论 肠淋巴液引流可减轻失血性休克早期肺损伤,其机制与降低肺组织的炎症反应有关.     

休克肠淋巴液引流对大鼠红细胞代谢的作用

目的 观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)以及红细胞内外离子浓度的影响,揭示肠淋巴途径在休克发病学中的意义.方法 Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1h引流休克肠淋巴液).在低血压3h或相应时间,经腹主动脉取血,制备红细胞悬液检测红细胞ATP、LA水平;制备红细胞内液检测2,3-DPG、Na+、K+浓度;制备血浆,检测Na+、K+、Cl-、Ca浓度.结果 休克组、引流组大鼠红细胞2,3-DPG、LA含量显著高于、ATP含量显著低于假休克组,且引流组2,3-DPG、ATP含量高于休克组;休克组血浆仅K+浓度高于假休克组、引流组红细胞内液Na+浓度显著低于休克组.结论 失血性休克大鼠红细胞能量代谢障碍的表现为2,3-DPG代偿性增加、ATP减少、LA堆积,并引起血钾升高;休克肠淋巴液引流增强了2,3-DPG的代偿、提高了ATP生成、减少LA堆积.肠淋巴液在休克红细胞能量代谢障碍的发病学中发挥重要作用.     

淋巴液干预休克时肠系膜微循环的变化

目的探讨不同部位淋巴液(胸导管淋巴液和肠淋巴液)对重症失血性休克大鼠的治疗作用。方法30只Wistar大鼠分为肠淋巴液治疗组和生理盐水对照组(n=15);另30只分为胸导管淋巴液治疗组和白蛋白对照组(n=15)。引流正常犬的肠淋巴液和胸导管淋巴液 ,常规处理后 ,冷冻备用。实验均按Lamson法自颈总动脉放血至血压为5.32kPa ,维持1h ,复制重症失血性休克模型。治疗组经自动抽注机从颈静脉输入肠淋巴液或胸导管淋巴液(量为失血量1/5 ,失血量按丢失全血量的1/3计算)并以等量的生理盐水稀释 ;对照组分别以等量生理盐水代替肠淋巴液或等量的3.8 %白蛋白溶液代替胸导管淋巴液。应用显微电视录像设备 ,对比观察肠系膜微血管口径和流态的变化 ,以及肠系膜微淋巴管收缩性指数的变化 ,并记录存活时间。结果休克时各组均出现显著的血液和淋巴微循环障碍 ,输入肠淋巴液或胸导管淋巴液治疗 ,均有良好的抗休克效果。肠淋巴液治疗组的存活时间显著长于生理盐水对照组(P<0.05)。治疗组输入肠淋巴液后 ,血压显著回升 ,肠系膜微动脉、微静脉和微淋巴管的痉挛解除 ,口径均恢复正常 ,血液流态明显改善 ,微淋巴管收缩性指数恢复正常 ,而生理盐水对照组的上述指数仍处于休克时的低水平 ,除微淋巴管收缩频率未见统计学差异外 ,治疗组的     

口腔负压对咽炎患者微循环的影响及疗效评价

目的探讨口腔负压对咽炎患者微循环的影响,并对其疗效进行评价。方法观察４５例咽炎患者,治疗组３０例,对照组１５例。治疗前通过微循环显微电视技术对患者进行常规甲襞微循环观察并采用田牛加权积分法对结果进行统计分析。治疗组应用口腔负压（负压０．０５±０．０１ｍＰａ）治疗,每日１次,每次持续１０ｍｉｎ,连续治疗１５ｄ后,对其疗效和微循环的变化进行评价。对照组在相应间隔时间进行疗效和微循环的观察,但不给负压治疗。结果治疗组治疗前甲壁微循环明显障碍,总积分值为 ４． ７９０±０． ２４８,血液流态 １．８７０±０．１１５与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。１６项指标中有多项异常,主要表现为微血流变慢,呈粒流、粒缓流、血细胞中度聚集。治疗后微循环障碍明显改善,总积分降为１．９４０±０．１７１,微血流变为线流、粒线流,与对照组及治疗前比较有明显差异（Ｐ＜０．０１）。治疗组经治疗后,症状和体征明显改善,以咽部疼痛、粘膜充血改善最为理想,总有效率为９０％。结论口腔负压治疗能改善咽炎时的微循环障碍,对咽炎有明显治疗作用。     

033 低能量氦-氖激光血管内照射对家兔DIC的治疗作用

目的: 研究低能量氦-氖激光ILIB对家兔实验性DIC的影响, 探讨其在治疗DIC中的应用价值. 方法: 家兔32只, 均分为激光组和对照组. 股静脉注射高分子右旋糖酐复制DIC模型, 注射后1 h, 激光组以功率为0.7 MW的氦-氖激光, 经直径1 mm的光导纤维行右颈静脉血管内照射1 h. 实验中连续观察球结膜微循环和颈总动脉血压的变化, 并于注射高分子右旋糖酐前、注射后1 h及ILIB后1 h, 对比观察血小板计数、血浆纤维蛋白原含量、红细胞形态、血沉、红细胞比积及血浆MDA含量的变化. 每组各半数动物在显微镜下观察肺、肾、肝、脑的病理形态学变化, 其余半数观察存活时间. 结果: 经过ILIB 1 h后, 球结膜微循环障碍改善, 血流状态积分值明显下降, 血小板计数和红细胞比积回升, 破碎红细胞比例减少, 红细胞形态改善, 血沉减慢, 血浆MDA含量降低, 除血浆纤维蛋白原的减少二组无差异外(P>0.05), 激光组的各项指标均优于对照组(P<0.05～0.01); 激光组家兔肺、肾、肝中微血栓的检出率较对照组少; 主要器官中红细胞聚集的严重程度也较对照组为轻, 激光组的存活时间较对照组长(P<0.05). 结论: ILIB对高分子右旋糖酐所致的家兔DIC的微循环障碍、血液学和生化指标改变以及病理形态学变化, 具有较好的改善作用, 并可延长存活时间, 氦-氖激光ILIB对高分子右旋糖酐导致的DIC具有一定的治疗作用.     

细胞自噬及其在危重病发展进程中的作用

<正>细胞自噬涉及溶酶体降解和细胞质成分的回收,是近年来发现的细胞程序性死亡(PCD)途径的重要介质。与PCD相似,自噬一方面能清除衰老细胞、肿瘤细胞,发挥积极的保护作用,故自噬功能低下可能参与了癌症、神经退行性病变等发病过程[1,2];另一方面,过度的细胞自噬则是导致细胞死亡、组织坏死、器官损伤的重要因素[3~5]。严重创伤、失血、大手术、感染、缺血再灌注等引起休克、脓毒症,影响着患者的预     

肠淋巴再灌注对SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组和SMAO+MLR组,后三组大鼠分别夹闭肠系膜淋巴管和/或肠系膜动脉1h、再灌注2h。Sham组不夹闭。各组于相应时间点留取固定位置的肺、心肌、肾、肝组织,制备组织匀浆;应用酶联免疫方法检测各组织匀浆ICAM-1、RAGE含量。结果:Sham组和MLR组各指标无统计学差异;SMAO组和SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1、RAGE的含量均显著高于MLR组和Sham组(P均<0.01);SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1与RAGE含量显著高于SMAO组(P均<0.01)。结论:MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制与各器官组织ICAM-1、RAGE水平升高有关。     

内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用

<正>目的:在已发现肠淋巴再灌注(MLR)加重肠系膜动脉闭塞性(SMAO)休克肺、肾、心、肝等器官功能障碍与组织损伤的基础上,进一步从内毒素(ET)移位角度探讨MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制。     

肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响

目的：应用DNA芯片技术,检测和分析肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响,筛选肠淋巴途径与休克肺损伤的相关基因。方法：20只Wistar雄性大鼠随机分为休克组与休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液复苏后休克肠淋巴管结扎组行肠淋巴管结扎,休克组仅在肠淋巴管下穿线;于输液复苏后3 h无菌留取固定位置肺组织,制备匀浆,提取总RNA,反转录cDNA,制备Cy3和Cy5标记的cDNA探针,与包含12 028种基因的大鼠全基因组cDNA芯片杂交,分析差异表达基因。结果：在获得的6 979个有效数据中,2组的基因转录变化在2倍以上的基因共有218个,其中肠淋巴管结扎引起失血性休克大鼠肺组织7个基因上调,211个下调。这些差异表达基因编码蛋白的功能涉及运输、转录调控、信号转导、应激、代谢、细胞发育与分化、细胞黏附、细胞凋亡等方面。结论：肠淋巴管结扎干预休克肺损伤的机制与上调或下调上述相关基因的表达有关。     

失血性休克大鼠淋巴管低反应性的钙敏机制

目的:观察失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)和HS组(复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h亚组),制备胸导管环(每组均n=48)。采用离体淋巴管张力测定技术,观察淋巴管环对NE反应性以及钙敏性[梯度Ca2+与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胰岛素(Ins)分别孵育]变化。结果:与sham组相比,HS1 h组、HS 2 h组大鼠离体淋巴管对NE反应的量效曲线以及HS 2 h组淋巴管对Ca2+的量效曲线明显右移,对NE多个浓度的反应性以及不同Ca2+浓度的收缩力、最大收缩力(Emax)、亲和力指数(pD2)均显著降低。HS大鼠离体淋巴管环与钙敏感性增强剂AngⅡ孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著升高,但仍低于sham组;与钙敏感性抑制剂Ins孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著降低。结论:HS大鼠离体淋巴管的低反应性与钙失敏有关,这是休克时淋巴管收缩性降低的机制之一。