慢性脑缺血模型小鼠视网膜内血管内皮生长因子和胶质纤维酸性蛋白的表达变化

目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic pro－tein,GFAP）在慢性脑缺血模型小鼠视网膜内的表达规律及两者的关系。方法：采用C57小鼠建立慢性脑缺血模型,结合免疫组化方法,观察缺血不同时间段小鼠视网膜中 VEGF、GFAP在时间和空间上的表达变化。结果：在假手术组中 VEGF、GFAP呈弱表达或不表达;在手术组中,缺血120 d时 VEGF、GFAP表达增加（P=0.002,P=0.006）,随缺血时间的延长,缺血180 d时 VEGF、GFAP表达强度及空间分布范围呈进行性增加（P=0.050,P=0.000）。结论：VEGF、GFAP在慢性脑缺血模型小鼠视网膜中表达进行性上调,提示两者参与了视网膜缺血损伤的病理改变过程,并在视网膜缺血损伤机制中起着重要作用。     

“以器官系统为中心，基础与临床全线整合”教学模式解剖学知识点整合的实践与思考

正回顾高等医学教育课程模式,20世纪50年代"以器官系统为中心"的课程模式问世;90年代,美国医学院校协会在全国推行"医学院校培养目标研究项目",许多院校实行了以器官系统为中心的课程、以问题为导向的课程、以社区为基础的课程等整合课程,成为第2次医学教育改革,对     

转化生长因子β1在下颌压缩成骨过程中的表达研究

目的研究转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)在下颌压缩成骨过程中的表达及意义。方法(1)山羊8只,单侧实验,口外进路,下颌角区保留骨松质连续性的颊舌侧骨皮质切开术,采用特制压缩器械,每3天加力1次,每次压缩0.5mm;(2)分别在压缩结束后0、7、14、28d处死2只动物,切取压缩区骨组织脱钙处理、切片,免疫组化观察TGF-β1在下颌压缩成骨过程中的表达强度。结果(1)颌骨长度被成功缩短;(2)TGF-β1在下颌压缩成骨过程中呈与时间相关的波形表达,主要定位于成纤维细胞、成软骨细胞和成骨细胞的胞浆中,其中以压缩结束第7天的表达最强,第14天逐渐下降,28d时仅有微弱表达。结论压缩成骨的过程中,机械压缩力刺激,可使局部压缩区TGF-β1持续较高表达;持续较高表达的TGF-β1还可能参与促进压缩区新骨的形成。     

大鼠脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖的表达变化

目的 探讨脊髓压迫性损伤（CSCI）后脱髓鞘病变及硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG,NG2)的表达变化。 方法选取健康成年SD大鼠75只,雌雄不限,采用随机数字表法将其分为正常组、假手术组、CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组,每组15只。采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作脊髓压迫模型,应用BBB运动功能评分、锇酸染色及透射电镜观察CSCI后1 d、3 d及7 d时大鼠的运动功能情况及白质有髓神经纤维的病理变化,计算脊髓后索有髓神经纤维的数量及髓鞘厚度与轴突直径的比值即G-ratio值,并采用免疫印迹法检测NG2蛋白的表达变化。 结果CSCI后,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的大鼠后肢BBB评分分别为（1.23±0.45）分、（0.65±0.35）分和（0.00±0.00）分,与正常组（21.00±0.00）分和假手术组（21.00±0.00）分相比,差异有统计学意义（P<0.05）,大鼠的运动功能随受压时间延长而逐渐下降。锇酸染色显示正常组和假手术组大鼠的白质正常,脊髓受压后,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的有髓神经纤维开始出现水肿、变性、崩解,正常组和假手术组脊髓后索的有髓神经纤维计数分别为 (2771±108）根和（2675±199)根,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的有髓神经纤维计数分别为（2403±161）根、（1708±70）根和（810±95）根,压迫后有髓神经纤维数目减少,压迫后7 d,有髓神经纤维数目减至最低（P<0.05）,与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。电镜定量分析结果显示,正常组、假手术组、CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的G-ratio值分别为（18.10±0.4）、（17.70±1.0）、（6.69±0.8）、（5.73±0.4）和（4.95±0.5）,CSCI 1 d组、CSCI 3 d组和CSCI 7 d组的G-ratio值均较正常组和假手术组低,且在压迫后7 d时降至最低,差异有统计学意义（P<0.05）。透射电镜结果显示,正常组和假手术组的轴突、髓鞘板层结构正常;脊髓受压后,轴索出现肿胀,轴浆内细胞器变性、坏死、减少;髓鞘折叠、皱缩,出现“洋葱皮”样变,髓鞘崩解;少突胶质细胞的染色质凝聚;巨噬细胞浸润。NG2蛋白免疫印迹结果显示,脊髓受压后,NG2蛋白表达水平在压迫后第1天升至最高（P<0.05）,且表达水平随压迫时间延长而逐渐下调,但均高于正常组和假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论CSCI后,大鼠运动功能随受压时间延长而逐渐下降,有髓神经纤维发生脱髓鞘病变且数量减少,随着压迫时间延长,溃变呈现出进行性加重趋势;NG2细胞与CSCI后髓鞘的变化情况关系密切,可能增殖分化为少突胶质细胞或其它类型细胞,是脊髓髓鞘内源性修复的机制之一。