连续性血液净化阻断严重急性呼吸综合征发病早期病情进展的初步研究

严重急性呼吸综合征(SARS)患者往往出现发热、呼吸心率加快、外周血白细胞异常以及丙氨酸转氨酶和心肌酶升高等全身系统性炎症反应综合征(SIRS)的表现。严重者病情进展迅速，出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，甚至多脏器功能不全(MODS)和衰竭。近年在国内外重症监护病房(ICU)和重症抢救中广泛应用的连续性血液净化技术，可有效清除炎性细胞因子和内毒素，阻断从急性感染(AI)→系统性炎性反应综合征一多脏器功能不全的病理过程。为此，我们应用连续性血液净化技术对3例急性期SARS患者进行了连续性静脉一静脉血液滤过(CV-VHF)治疗，取得初步疗效。     

柚皮苷通过抑制CYP450基因表达保护药物所致HL-7702细胞

目的探讨肝爽颗粒主要成分柚皮苷是否具有预防药物性肝损伤的功能以及保护作用的机制。方法选取具有肝毒性的药物(曲格列酮和双氯芬酸钠)制造体外模型,预防性地应用不同浓度的柚皮苷,通过半数抑制率(IC_(50))、转氨酶水平、乳酸脱氢酶水平、Caspase3基因水平评价HL-7702细胞的损伤情况。评价不同浓度的柚皮苷对细胞色素P450(CYP450)家族基因的改变情况。结果柚皮苷能够明显升高曲格列酮和双氯芬酸钠的IC_(50),具有降低转氨酶、Caspase3表达的作用。但这种改善具有剂量依赖性,其中100μmol/L柚皮苷的保护作用最明显,1μmol/L柚皮苷和10μmol/L柚皮苷的保护作用不明显。比较CYP代谢酶基因改变情况发现,100μmol/L柚皮苷能明显抑制其表达(P0.05),1μmol/L柚皮苷和10μmol/L柚皮苷的抑制作用不明显。结论肝爽颗粒主要成分柚皮苷能够通过抑制CYP450酶的功能,从而起到预防作用。     

实验用小型猪相关生物人工肝猪逆转录病毒感染的初步研究

猪肝细胞型生物人工肝治疗肝功能衰竭在我国刚起步．而影响猪肝细胞用于临床治疗的主要问题之一是猪内源性逆转录病毒（PERV）感染。我们建立PCR、RT—PCR方法，检测了猪肝细胞、肝细胞悬液及经生物人工肝治疗患者治疗前后的血清，旨在初步说明PERV在上述样本中的存在和表达及生物人工肝治疗后PERV的感染情况。     

抑制糖原合成酶激酶-3β活性减少肝细胞凋亡保护D-氨基半乳糖／脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭损伤

目的：研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β）对 D-氨基半乳糖／脂多糖（D-GalN／LPS）联合诱导的小鼠急性肝衰竭肝细胞凋亡的影响。方法腹腔注射 D-GalN／LPS 建立小鼠急性肝衰竭模型。实验动物分为对照组、模型组、SB216763干预组（建模前2 h 腹腔注射）。检测血清 ALT、AST,TUNEL 法测定肝细胞凋亡,免疫荧光染色法及比色法检测 Caspase-3活性,Western 印迹检测 Cleaved Caspase-3蛋白表达。多组样本均数的两两比较采用一步法 ANOVA 分析。结果 GSK-3β活性升高促进了在小鼠急性肝衰竭的发生和发展：抑制 GSK-3β活性可以显著改善肝脏功能,血清 ALT、AST 水平明显下降。SB216763干预组 ALT 与 AST 水平分别为（961．1±356．0）IU／L和（2709．9±423．9）IU／L,SB216763干预组与模型组相比,Caspase-3活性降低,TUNEL 方法检测肝细胞凋亡减少,并且Cleaved Caspase-3的蛋白表达降低。结论在 D-GalN／LPS 诱导的小鼠急性肝衰竭中,抑制 GSK-3β活性可能通过抑制肝细胞凋亡而改善肝损伤。因此,对信号分子 GSK-3β活性进行干预有可能为急性肝衰竭的治疗提供一个新的靶点。     

肝肺综合征

1．绪论 呼吸系统症状在慢性肝病患中是非常常见的，约50—70％的患有气短的主诉。但是呼吸困难的鉴别诊断标准不一并且多种原因可引起同样症状给诊断造成一定难度。在过去的15年里，肝硬化患肺血管异常越来越受到重视，因为人们意识到这是影响患生存率和肝移植候选资格的重要临床因素。最常见的这类异常即肝肺综合征（Hepatopulmonary syndrome，HPS）发生在肺内血管扩张影响到动脉氧合时，15-20％接受肝移植评估的患合并有HPS。HPS的存在增加肝硬化患的死亡率并可进一步加重门脉高压。本就肝肺综合征病理生理及临床方面的进展做一综述并为其诊断及治疗提供指南。     

合并有肾脏损害的重症急性呼吸综合征的临床分析

重症急性呼吸综合征(SARS)是一种新型烈性传染病，除有呼吸系统表现外，多数患者存在全身的感染中毒症状，SARS患者出现的呼吸衰竭、并发心肝肾等其他脏器损害已成为病情重症化及死亡的主要原因。本研究分析了有肾脏损害的SARS患者的临床特点。     

急性肝衰竭大鼠消化间期移行性运动复合波的变化特点

目的 观察急性肝衰竭大鼠胃肠消化间期移行性运动复合波(MMC)的变化及其特点. 方法 采用D-氨基半乳糖急性肝衰竭大鼠模型,用多道生理记录仪分别记录正常对照组和急性肝衰竭模型组大鼠的胃肠消化间期MMC,并对两组大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行比较分析. 结果 大鼠胃窦和十二指肠MMCⅡ相:急性肝衰竭组分别为(1519.00±831.14)s和(1535.86±930.50)s,正常对照组分别为(573.61±409.98)s和(541.09±342.30)s,急性肝衰竭组比正常对照组显著延长,t值分别为-3.97和-3.85,P值均<0.05.大鼠胃窦和十二指肠MMCⅢ相:急性肝衰竭组分别为(23.39±6.36)s和(27.02±11.50)s,正常对照组分别(53.32±14.01)s和(53.81±1 3.64)s,急性肝衰竭组比正常对照组明显缩短,u值分别为-4.99和4.66,P值均<0.05.胃窦Ⅲ相频率:急性肝衰竭组为(0.04±0.01)HZ,正常对照组为(0.22±0.01)HZ,u=-4.73,P<0.05,差异有统计学意义.大鼠空肠MMC周期和MMCⅡ相:急性肝衰竭组分别为(1897.71±815.77)s和(1870.90±1010.35)s,正常对照组分别为(1384.17±449.34)s和(643.04±450.67)s,两组比较,u=-1.63和t=-4.94,P值均<0.05.大鼠空肠MMCⅢ相持续时间:急性肝衰竭组为(31.41土11.17)s,正常对照组为(53.11±14.74)s,t=5.10,P<0.05.大鼠胃窦和十二指肠MMC周期、十二指肠MMCⅢ相频率和空肠Ⅲ相频率变化,两组大鼠比较,差异无统计学意义.结论 急性肝衰竭大鼠MMCⅡ相显著延长,呈移行性簇状收缩,MMCⅢ相缩短,空肠MMC周期延长,可能是导致急性肝衰竭大鼠胃肠动力障碍的主要原因.     

乙型肝炎病毒母婴传播及其阻断研究的现状与存在问题

HBV可经血液、母婴、性接触等多种途径传播,其中母婴传播是我国HBV传播的主要途径之一.乙型肝炎母婴阻断是指通过产前、产时,产后采取一系列措施对新生儿进行保护以减少感染HBV机会的方法.近年来,HBV的母婴阻断取得了较好效果,总体阻断成功率约在90%以上,但仍有一定的失败率,在相关机制、方案优化等方面仍面临一些亟待解决的问题.     

慢性乙型重型肝炎91例临床与病理特点分析

目的 分析不同肝损伤基础上慢性乙型重型肝炎(chronic severe hepatitis B,CSHB)与肝衰竭类型的对应关系.方法 回顾性研究91例CSHB临床和病理资料,按其发病前肝损伤基础为慢性HBV携带(HBC)、慢性乙型肝炎(CHB)和肝硬化(LC)分组,分析各组患者表现的肝衰竭类型、临床特点和病理特点.结果 91例CSHB患者男74例,女17例,平均(40.6±11.2)岁,发生在HBC、CHB、 LC基础上分别占9.9%、7.7%和82.4%,HBC组年龄明显低于另两组.各组肝衰竭类型均以亚急性为主,发生肝衰竭时间为15～150天,平均(42.2±30.6)天,以高黄疸、腹水为突出特点.常见诱因为劳累、重叠感染、药物性及酒精性肝损伤.不同肝损伤基础CSHB的 PTA、TBiL无差异,ALB、CHE、CHO三组依次降低,肝硬化组最低, HBV-DNA定量则为HBC组高于LC组.HBC和CHB 基础上的CSHB肝脏病理表现主要为大块或亚大块坏死,病变较均匀,与无慢性肝病基础的急性/亚急性重型肝炎的病理并无显著差异,CHB基础上者出现广泛坏死时极易掩盖原有病变,Masson染色可显示汇管区周围纤维化.肝硬化基础上者病变不均一,大块或亚大块坏死的同时总有部分结节保留,不同部位坏死范围及新旧程度不一.结论 我国CSHB多发生于肝硬化基础上,其对应肝衰竭类型为慢加急/亚急性肝衰竭,而发生在HBC和CHB基础上的CSHB则属于急性或亚急性肝衰竭.     

肝硬化患者胃肠功能障碍机制研究进展

肝硬化患者胃肠功能障碍常加重和加快病情发展,威胁患者生命。主要表现为胃肠道的基本电节律紊乱、胃肠排空时间延迟和胃十二指肠运动改变等。其发生机制尚未明确,可能与门脉高压导致胃肠道长期缺氧、淤血、胃肠道平滑肌神经元功能受损等多种因素有关。笔者就胃肠动力障碍和肠道菌群紊乱及其机制研究进展进行综述。