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91.
转化生长因子β(TGF-β)是一种多功能的细胞因子,与自身免疫等多种疾病的发生发展有着密切的关系。炎症性肠病(IBD)属于自身免疫性疾病之一,其发病机制尚未十分明确。此文就TGF-β与IBD 的研究进展作一综述。 相似文献
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94.
目的探讨白芍总苷(TGP)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用及机制。方法将48只雄性BALB/c小鼠随机分为6组(n=8):正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组(100mg·kg-1·d-1)以及低、中、高剂量TGP(60、120、240mg·kg-1·d-1)组。除正常对照组外,其他组小鼠均以恶唑酮灌肠造模。灌肠1d后,SASP组和TGP组开始给予相应的药物灌胃治疗3d,同时进行疾病活动指数(DAI)评分。处死小鼠后,行结肠大体损伤和组织学损伤评分,以ELISA方法检测结肠黏膜中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平,以免疫组织化学方法检测结肠黏膜中核因子-kB(NF—kB)p65的表达。结果模型组小鼠DAI评分明显高于正常对照组(P〈0.01),与低剂量TGP治疗组相似(P〉0.05),SASP组、中剂量和高剂量TGP治疗组小鼠DAI评分明显低于模型组(P均〈0.05);模型组结肠大体评分、组织学评分、TNF—a水平和NF—kB 065的表达均显著高于正常对照组、SASP组、中剂量和高剂量TGP治疗组(P均〈0.01),与低剂量TGP治疗组相似(P〉0.05);高剂量TGP治疗组疗效优于SASP组。结论TGP对实验性UC有一定的治疗作用,可能与其抑制NF—kB的活化,减少TNF-a的产生有关。 相似文献
95.
胃食管反流病的胃排空率与感知研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨胃食管反流病(gastroseophageal reflux diease,GERD)患者的胃排空率,对饱胀、饥饿感知敏感性,及胃排空速度对感知的影响。方法 临床诊断的15例GERD病人和17例对照者采用核素法测定胃液体、固体排空功能,并记录试餐前后饱胀、饥饿计分。结果 GERD组平均胃液体和固体半排空时间显著长于对照组。GERD组在空腹时有较高的饱胀计分和较低的饥饿计分,随着胃排空延迟,餐后GERD组饱胀计分下降和饥饿计分上升较对照组缓慢,结论 GERD病人存在胃液体,固体排空延迟;对饱胀、饥饿感知敏感性增加,胃排空病速度影响对饱胀、饥饿的感知。 相似文献
96.
溃疡性结肠炎肠上皮细胞的凋亡和增殖 总被引:4,自引:1,他引:3
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)上皮细胞凋亡与增殖的失调在UC上皮屏障破坏中所起的作用.方法选取35例UC患者和15例对照者,经肠镜取活检,作组织学检查以明确诊断和有无异型增生.分别采用M30Cttideath和Ki-67两种单抗,通过免疫组织化学SP法检测上皮细胞凋亡和增殖.结果UC上皮细胞凋亡指数(M30)及凋亡增殖比与对照组相比增高,差异有非常显著意义(P<0.01),而增殖指数(Ki-67)与对照组相比无统计学意义(P>0.05);UC的M30阳性凋亡细胞不仅呈灶性分布于肠腔表面,而且隐窝底部及闭锁的腺腔内也有上皮细胞提前凋亡;UC的Ki-67阳性增殖细胞可超越隐窝下1/3的正常范围而达上1/3甚至隐窝顶部.结论UC上皮细胞提前凋亡以及凋亡和增殖比的失调也许是导致上皮屏障缺失的一个重要原因. 相似文献
97.
结核杆菌DNA检测在肠结核与克罗恩病鉴别诊断中的价值 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨聚合酶链反应(PCR)技术对肠结核和克罗恩病(Crohn's disease,CD)的鉴别诊断价值。并对其内镜活检组织的病理改变进行比较,方法:C地38例肠结核和30例CD活检组织进行病理分析、抗酸染色镜检和PCR技术检测结核杆菌DNA。结果:(1)淋巴细胞聚集在CD远较肠结核多见(P<0.05);而肉芽肿,尤其是干酪样肉芽肿和肉芽肿的融合在肠结核却更多见(P<0.05)。两者其他病理特点的差异在活检组织中不明显或难以发现;(2)PCR技术检测结核杆菌DNA总阳性率为63.2%(24/38例);在与CD肉芽肿形态相同的肠结核组中阳性率为71.4%(10/14例);在无肉芽肿瘤变的肠结核组中阳性率为64.7(11/17例)。而该技术在CD组无1例阳性。抗酸染色镜检总阳性率为21.1%(8/38例)。结论:内镜活检病理对肠结核与CD的鉴别诊断有一定局限。PCR技术是鉴别肠结核和CD极有价值的一种新方法。 相似文献
98.
溃疡性结肠炎中Fas/FasL介导的结肠上皮 总被引:7,自引:1,他引:6
目的探讨Fas/FasL介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用.方法按Powell-Tuck评分系统对UC患者疾病活动性进行评分.免疫组化法检测35例UC和15例对照标本Fas、FasL表达,M30Cytodeath特异性检测结肠上皮细胞凋亡,图像分析仪定量分析.结果UC组表达Fas、FasL的水平平均为(27.1±2.9)%、(16.5±3.2)%,凋亡指数平均为(3.5±1.0)%,均比对照组明显增高[分别为(11.6±3.1)%、(5.3±2.4)%及(0.3±0.1)%,P<0.01];UC表达Fas、FasL的水平与疾病活动性评分有正相关性(r=0.42和r=0.38,P<0.05),而与组织学分级没有相关性(P>0.05);组织学分级与疾病活动性评分呈显著正相关(r=0.848,P<0.01).Fas与M30可共同表达且具有相关性.结论Fas/FasL介导的结肠上皮细胞大量凋亡可能是UC上皮层破坏的机制之一. 相似文献
99.
沙利度胺对炎症性肠病疗效的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察沙利度胺治疗由2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)或恶唑酮诱导的结肠炎的疗效,并探讨其可能的作用机制。方法将克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)大鼠各自分为3组(每组6只),分别给予管喂沙利度胺〔200mg/(kg·d)〕、强的松〔5mg/(kg·d)〕和橄榄油(作为对照),连续管喂7d后处死。结肠炎症的评价包括大体损伤评分和组织学损伤评分;采用免疫组化法测定结肠组织NF-κBP65的表达;采用原位杂交法测定TNF-αmRNA的表达;采用ELISA法测定结肠TNF-α、IL-4、IFN-γ的浓度。结果在TNBS模型,对照组、强的松组、沙利度胺组的大体损伤评分分别为6.33±1.03、1.67±0.82、2.00±0.89;组织学评分分别为7.33±1.03、2.67±0.82、3.17±0.75;NF-κBP65的表达分别为62.45±12.38、23.62±8.54、34.18±9.65;TNF-αmRNA的表达分别为12.42±4.63、9.86±3.29、4.35±1.74;TNF-α、IL-4、IFN-γ的浓度分别为540.32±80.76、94.58±14.45、486.18±68.47,396.53±92.42、78.45±12.69、347.56±82.94,385.68±88.57、123.68±38.15、378.27±90.65;说明沙利度胺能明显减轻结肠炎症,抑制NF-κB的活性及促进TNF-αmRNA的降解,减少TNF-α、IFN-γ的分泌而增加IL-4的合成。而在恶唑酮模型,三组的大体损伤评分分别为2.00±0.89、0.33±0.52、1.83±0.75;组织学评分分别为7.83±1.47、3.33±0.82、6.50±1.22;说明沙利度胺并未减轻恶唑酮诱导的结肠炎症。结论沙利度胺可能成为治疗CD的药物,但未见对UC有明显作用。 相似文献
100.