溃疡性结肠炎中Fas/FasL介导的结肠上皮

目的探讨Fas/FasL介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用.方法按Powell-Tuck评分系统对UC患者疾病活动性进行评分.免疫组化法检测35例UC和15例对照标本Fas、FasL表达,M30Cytodeath特异性检测结肠上皮细胞凋亡,图像分析仪定量分析.结果UC组表达Fas、FasL的水平平均为(27.1±2.9)%、(16.5±3.2)%,凋亡指数平均为(3.5±1.0)%,均比对照组明显增高[分别为(11.6±3.1)%、(5.3±2.4)%及(0.3±0.1)%,P＜0.01];UC表达Fas、FasL的水平与疾病活动性评分有正相关性(r=0.42和r=0.38,P＜0.05),而与组织学分级没有相关性(P＞0.05);组织学分级与疾病活动性评分呈显著正相关(r=0.848,P＜0.01).Fas与M30可共同表达且具有相关性.结论Fas/FasL介导的结肠上皮细胞大量凋亡可能是UC上皮层破坏的机制之一.     

结肠炎栓剂治疗溃疡性直、乙结肠炎——附70例随机双盲对照观察

本文以主含氢化考的松(氢考)、痢特灵、色甘酸二钠的结肠栓剂及安慰剂治疗70例溃疡性直、乙结肠炎,每晚2栓共4周,进行随机双盲对照观察。应用改     

溃疡性结肠炎与感染性结肠炎临床和病理比较分析

目的　比较溃疡性结肠炎 (UC)与感染性结肠炎 (IC)临床表现、内镜及组织学特点等方面的不同。方法　复习 1996～ 2 0 0 1年我院住院的 12 7例UC和 14 3例IC患者的临床资料 ,比较两组患者的临床表现及常规实验室检查指标 ;盲法比较其中 46例UC和 42例IC患者内镜及组织学表现。结果　两组患者的病程、起病方式、有无血便、诱因、腹痛、恶心呕吐、发热等比较差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。血白细胞计数及血色素比较差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。内镜表现中提示UC的指标为弥漫性分布、粗糙颗粒变、自发性出血、袋囊变浅、肠管短缩及息肉。提示IC的指标为病变呈灶性分布。组织学表现中弥漫性混合性或慢性固有层炎症、隐窝扭曲与分叉、隐窝萎缩、绒毛状表面、基底浆细胞增多有助于UC的诊断。结论　结肠镜及粘膜活检有助于UC和IC的诊断     

益生菌治疗炎症性肠病的机制

炎症性肠病(IBD)主要包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),其病因和发病机制目前尚不清楚。临床研究发现,IBD患者存在肠道内菌群失调,正常细菌数量减少,若予患者补充正常细菌即益生菌,纠正肠道内菌群失调,其病情可能会缓解。1989年Fuller[1]将益生菌定义为:经饮食摄取,能促进宿     

2型糖尿病患者的胃动力学变化及相关因素探讨

目的　探讨糖尿病胃动力学变化及其相关因素。方法　采用半流质核素胃排空试验对 12 9例 2型糖尿病患者的胃动力学进行研究 ,包括病程、血糖水平、Hb Alc、血浆胰岛素、胃动素、胃泌素、胰升糖素、镁离子浓度及 BMI等。结果　 12 9例 2型糖尿病患者中 ,胃排空延迟者占 6 2 .0 2 %。而胃动力异常与病程、FPG、2 h PPG、胰岛素、胃动素、Hb Alc及体重指数均有密切关系。结论　糖尿病胃动力异常是诸多因素共同作用的结果 ,早期进行胃排空试验 ,可对本症早期诊断。     

近20年中国IBD研究进展——20年文献总结

炎症性肠病(IBD)是一组病因不明的慢性非特异性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).该病过去在西方国家多见,而发展中国家发病率相对较低,然而近20年来随着工业化、城市化的进程,中国IBD的发病率呈逐年上升的趋势,引起临床工作者的重视,对该病的研究也不断深入.此文通过分析近20年来中国IBD的研究现状,比较前后10年IBD相关研究差异,为IBD的进一步研究和诊治提供借鉴.     

溃疡性结肠炎肠粘膜细胞中糖皮质激素受体α和β的表达

目的　研究溃疡性结肠炎患者肠粘膜细胞中糖皮质激素受体 α、β(GRα、GRβ)表达与糖皮质激素治疗反应以及炎症程度之间的关系。方法　采用免疫组织化学法检测肠粘膜细胞中 GRα、GRβ表达强度。比较激素抵抗、激素敏感及正常对照 3组间以及炎症程度各组间 GRα、GRβ表达差异。结果　肠粘膜组织切片中 GRα、GRβ的表达强度在抵抗与敏感组之间有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,在激素敏感组与正常对照组间无显著差异 ,且与炎症程度无关。结论　糖皮质激素受体 GRα、GRβ在决定患者对激素治疗的反应中起着重要的作用 ,其中 GRβ可能对 GRα起优势负性抑制作用 ,检测患者肠粘膜细胞中 GRα、GRβ的表达可预测患者对激素治疗的反应 ,但不能判断其炎症程度     

Toll样受体4、CD14和核因子-kB在溃疡性结肠炎中的表达及临床意义

Toll样受体（toll—like receptors，TLR）是1997年发现的天然免疫系统中的细胞跨膜受体，可与病原识别模式分子结合，在MD-2、CD14辅助下激活下游信号传导分子，最终导致核因子（NF）-kB激活，引发炎症介质表达，成为联系天然免疫与获得性免疫的纽带。本研究检测活动期溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜TLR4、CD14与NF—kB的表达并将其与疾病活动度及病理分级相比较，以探讨它们在UC发病机制中的作用。     

炎症性肠病生物学活性标志物研究进展

炎症性肠病(IBD)各种生物学活性标志物近年已进行较深入的研究,正确认识这些标志物将有助于诊断IBD和判断炎症程度,本文回顾总结IBD有关各种生物学指标,并简要分析其临床意义。