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目的:探讨白介素-8(IL-8)受体促进胃癌侵袭所介导的分子机制?方法:胃癌细胞培养后分别转染空白质粒pcDNA3.1(+)?针对IL-8受体的反义表达质粒pcDNA3.1(+)/as-IL-8G和针对IL-8受体的正义表达质粒pcDNA3.1(+)/s-IL-8G,Western blot检测蛋白表达,细胞侵袭力用相对侵袭细胞数量表示?结果:低表达IL-8受体的胃癌细胞侵袭能力显著减弱,且细胞内c-Jun?Ets-1?MMP-9的蛋白水平显著下降;而高表达IL-8受体的胃癌细胞侵袭能力则显著增强,且细胞内c-Jun?Ets-1?MMP-9的蛋白水平显著上升?用硫代磷酸化修饰的反义寡聚脱氧核苷酸阻断该细胞内c-Jun或Ets-1的表达后,MMP-9的蛋白表达水平显著降低,并伴随细胞侵袭能力明显下降?结论:IL-8受体通过介导c-Jun和Ets-1异常调控MMP-9促进了胃癌细胞的侵袭过程? 相似文献
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目的 探讨变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者经体内螨变应原刺激后T-bet和CD19/CD23的变化.方法 采取15例健康人和60例接受标准化螨变应原疫苗的体内特异性免疫治疗(SIT)达1年的AR患者外周血,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析SIT前后1年外周血单核细胞(PBMC)中的T-bet mRNA表达变化情况.另外用流式细胞术(FCM)检测患者CD19/CD23水平SIT前后1年变化情况.结果 24例AR患者SIT前后PBMC中T-bet表达水平分别为(0.44±0.14)和(0.49±0.09),差异有统计学意义(t=2.324,P<0.05).在对照组,该比值为(0.59±0.09),显著高于AR患者(P<0.01).对照组和AR组CD19/CD23水平分别是(5.99±2.44)%和(13.53±5.41)%,P<0.05.42例单纯AR患者和合并有哮喘的18例AR患者的T-bet表达水平分别是(0.49±0.12)和(0.33±0.09),两组CD19/CD23水平分别是(12.32±5.71)%和(16.34±3.32)%,t值分别为5.411和3.407,P均<0.01;T-bet与CD23存在负相关(r=-0.260,P<0.05).经SIT后,CD23水平显著下降(t=2.334,P<0.05).经SIT后,T-bet mRNA表达显著上调(t=-2.324,P<0.05).结论 T-bet在AR患者PBMC中的表达均下调;AR患者经SIT后,可以看到T-bet表达的上调和CD23水平的下降.T-bet对变应原体外反应低下,而对体内小剂量变应原刺激产生保护性的Th1型免疫反应.对变应性鼻炎SIT机理的新认识认为,转录因子水平是通过Th1优势来纠正Th1/Th2失衡,而这种方式是以Th1型特异性相关转录因子的上调表达介导的. 相似文献
