内皮素对大鼠心肌乳酸转运的影响

内皮素(endothelin,ET)是血管内皮细胞产生的具有强烈缩血管作用的生物活性多肽。循环内皮素水平异常在许多心血管疾病中具有重要发病学意义,但内皮素的生物学效应至今尚未完全阐明,尤其是对心肌细施代谢的影响未见报道。本工作在离体Langendorff灌流的大鼠心脏和心肌肌膜(sarcolemmal membrane,SL)蛋白     

内皮素对大鼠心肌乳酸转运的影响

10~(-10)和10~(-9)mol/L内皮素灌流离体大鼠心脏,抑制心肌摄取~(14)C-乳酸分别为38％和48％。在大鼠心肌肌膜蛋白重组脂质体模型上,10~(-10)和10~(-9)mol/L内皮素抑制其乳酸的跨膜载体转运分别为23％和33％。实验结果证实,内皮素能直接抑制心肌对乳酸摄取的跨膜载体转运,从而影响心肌的正常代谢方式。     

降钙素基因相关肽对大鼠肠系膜微循环的作用

应用活体显微电视录像技术，观察降钙素基因相关肽（Ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄＰｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素（ＮＥ）、内皮素（ＥＴ）所致微血管、微淋巴管效应的影响。结果表明，ＣＧＲＰ直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管，拮抗并改善ＮＥ和ＥＴ引起的微血管、微淋巴管效应及微循环血液流态的异常改变。ＣＧＲＰ的上述作用与ＮＯ的生成和释放无关     

从教学评估及检查看教学档案的管理

教学档案的管理和建设是高等学校管理诸方面的重要一环和极其重要的组成部分,是反映一所学校当时的教育教学秩序、规模、质量、效益等方面的重要背景资料,具有很高的使用价值和保存价值.因此,高校必须加强教学档案的管理力度,发挥教学档案应有的重要作用.     

淋巴微循环变化在血压回升中的意义

目的 :探讨淋巴微循环变化与血压回升的关系。方法 :采用淋巴学研究的方法 ,观察 6 0只大鼠缺血 再灌注时肠系膜微淋巴管收缩性、肠淋巴流量、蛋白输出量与血压回升的先后关系。结果 :肠系膜淋巴微循环变化明显快于血压回升 (P <0 .0 1) ;肠淋巴流量、蛋白输出量达到峰值的时间 (分别为 49.2 5± 6 .5 6min、41.74± 7.2 1min) ,明显快于血压到达峰值的时间 ( 82 .2 5± 15 .17min) (P <0 .0 1) ;对照组则无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :结果提示淋巴微循环改善在血压回升过程中具有重要意义     

高渗盐水对低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响

目的：探讨高渗盐水对失血致低血容量性休克大鼠淋巴循环的影响。方法：采用肠淋巴管引流术,在低血容量性休克大鼠模型的基础上,观察高渗盐水治疗低血容量性休克过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化。结果：休克大鼠输入高渗盐水或生理盐水后,２ 组大鼠的血压、肠淋巴流量及其蛋白输出量均比休克期明显升高,高渗盐水治疗组显著高于生理盐水对照组（Ｐ均＜ ０．０１）,而且治疗组大鼠输液期肠淋巴流量及其蛋白输出量远远高于休克前水平（Ｐ均＜ ０．０１）。结论：高渗盐水可恢复休克大鼠的淋巴流量及其蛋白输出量,改善休克时肠淋巴循环障碍,对休克有良好的治疗作用     

口腔负压对慢性咽炎的疗效及微循环的作用

咽炎是临床的常见病、多发病，常因多种并发症而引起严重后果。本研究观察口腔负压疗法对慢性咽炎患者的疗效及其对微循环障碍的影响。１资料与方法１．１一般资料 共观察６５例慢性咽炎患者，随机分为治疗组（ｎ＝３５）与对照组（ｎ＝３０），以自觉症状（咽部疼痛、轻咳、干痒感、灼热感）及检查所见（咽部粘膜充血、咽后壁淋巴滤泡增生、咽侧索肥厚）作为诊断依据［１］，并经专科医师确诊。病程为１～３年，平均２年；其中慢性单纯性咽炎３６例（治疗组１８例，对照组１８例），慢性肥厚性咽炎２９例（治疗组１７例，对照组１２例）。…     

淋巴液的抗休克作用

淋巴液的抗休克作用张家口医学院病理生理教研室（张家口０７５０２９）牛春雨张静姚彤樊贵我室过去的工作表明，良好的淋巴微循环对休克的代偿与逆转具有重要意义，重症失血性休克大鼠输入小量肠淋巴液，具有良好的抗休克作用。为了探讨这种抗休克作用是否为淋巴液的共...     

肽6A对家兔动脉的血管再通作用

在部分结扎家兔腹主动脉和电刺激造成的血栓模型上,经动脉注射肽6 A(10 μinol/kg体重),发现肚6A可明显缩小血栓,并部分恢复腹主动脉血流量和股动脉血压。本实验还观察到,血栓部位动脉管壁血管紧张素Ⅱ(AGTII)含量较非血栓部位增加91％,而肽6A治疗明显抑制该部位AGTII含量的增加。结果表明,肽6A是有效的血管再通剂,其作用机理之一可能是抑制 AGTII的合成。     

心肌缺血再灌注损伤时心肌心钠素和血管紧张素Ⅱ的变化及其病理生理意义

在离体大鼠心脏模拟的缺血模型上,发现心肌心钠素(ANF)和血管紧张素Ⅱ(AGTⅡ)含量显著增加,但ANF/AGTⅡ比值仍维持正常,再灌注时心肌AGTⅡ含量进一步增加,ANF/AGTⅡ比值显著降低。应用AGTⅡ再灌注缺血心脏,显著加重其再灌注损伤,而用转换酶抑制剂或ANF再灌注则减轻其再灌注损伤。结果提示,心肌ANF和AGTⅡ的相互作用影响心肌缺血再灌注损伤的发病过程。