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51.
脂酰CoA脱氢酶基因在2型糖尿病大鼠中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]从基因水平探讨2型糖尿病发病机制。[方法]SD雄性大鼠22只,小剂量链脲佐菌素加高脂饲料组12只,对照组10只;从脂肪组织中抽取总RNA,纯化mRNA并逆转录为cDNA,用Cy5标记实验组cDNA,用Cy3标记对照组cDNA,获得两组动物来源的cDNA探针;cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果 由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。[结果]脂酰CoA脱氢酶基因在2型糖尿病大鼠脂肪组织表达水平上调。[结论]游离脂肪酸氧化增加,在2型糖尿病胰岛素抵抗和β细胞功能减退中起重要作用。 相似文献
52.
目的探讨原发性高血压早期左心结构及舒张功能的改变.方法应用二维彩色多普勒超声心动描记术检测1、2级原发性高压血患者左房内径、左室内径、室壁厚度、左室质量、收缩及舒张功能.结果原发性高血压组左房增大发生率为77%(17/22)左房内径与对照组比较有显著性差异(P<0.01).舒张功能指标E/A与对照组比较亦有差异(P<0.01).结论左房增大及左室舒张功能受损是原发性高血压的早期心脏改变. 相似文献
53.
54.
高脂饮食诱导肥胖大鼠模型的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立营养性肥胖大鼠动物模型.方法 雄性SD大鼠50只随机分成高脂饮食组和普通饮食组,于喂养第12周时测大鼠体重、血脂、空腹胰岛素、葡萄糖耐量、胰岛素耐量,于第16周留尿测定微量白蛋白和肌酐,留取肾周和附睾脂肪称重,分离大鼠胰岛进行体外培养,测定胰岛及单个细胞直径.结果 与对照组相比,高脂组大鼠体重、肾周及附睾脂肪含量、血脂、空腹胰岛素水平以及尿白蛋白的排出均明显升高,存在糖耐量减低、胰岛素抵抗.高脂组大鼠中直径大于200μm的大胰岛比例增多,胰岛细胞数目增多.结论 建立的肥胖大鼠模型较接近成年人肥胖症的病理生理改变,可作为肥胖及相关疾病的研究平台. 相似文献
55.
〔目的〕总结广东口岸发现并有效控制输入性基孔肯亚热病例的经验,完善国境口岸传染病预防控制新模式。〔方法〕2008年根据国家质检总局在国境口岸实施检疫查验制度改革的要求,广东出入境检验检疫局在广东口岸探索建立了“口岸查验、实验室检测、快速联控”三位一体的口岸传染病预防控制新模式。〔结果〕2008年3月4日、10月3日、10月10日,广东出入境检验检疫局运用新模式,在国境口岸发现并成功处置3起5例中国内地输入性基孔肯亚热病例。〔结论〕3起基孔肯亚热病例的成功处置对在口岸阻断传染病在国际间传播有着现实的示范作用,填补了我国在基孔肯亚热的预防控制、实验室检测、临床诊治等方面的空白,充分体现了广东口岸卫生主管当局核心能力建设取得的实际成效。 相似文献
56.
新型抗癫痫药的安全性评价 总被引:9,自引:0,他引:9
新型抗癫痫药与传统抗癫痫药相比,具有较理想的药代动力学特性,不良反应和药物相互作用较少,耐受性和安全性较好。由于新型抗癫痫药上市时间较短,临床资料和用药经验相对较少,其安全性问题尤其值得人们关注。本文对9种新型抗癫痫药从作用机制、药代动力学、不良反应、相互作用等方面作一综合评价。 相似文献
57.
58.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)峰值水平与预后的关系。方法回顾性分析。182例AMI患者,根据cTnI峰值水平分为A组72例(cTnI≥5μg/L)和B组110例(cTnI<5μg/L)两组,比较cTnI峰值水平与心力衰竭、心源性死亡的发生率、左心室射血分数(LVEF)关系。结果住院期间A组和B组发生心力衰竭分别为42.7%、27.3%,心源性死亡发生率分别为19.4%、3.6%,LVEF分别为(45±12)%、(56±13)%,差异均有显著性。结论选定一个恰当的血清cTnI切入点,对AMI患者住院期间预后的评估更有价值。 相似文献
59.
60.
目的比较对照组和干预治疗组大鼠心肌组织中基因表达的差异,探讨卡托普利保护心肌组织的作用。方法①实验于2002-08/2003-12在福建省立医院内分泌科完成。选用雄性SD大鼠12只。在空腹12h后按60m g/kg腹腔注入链脲佐菌素,每天注射1次,连续注射10周。5周后血糖浓度持续>16.6m m ol/L,表明已建立糖尿病模型。②10周后取大鼠部分心肌组织做电镜检查,发现线粒体变性,肌纤维收缩带形成,表明已建立糖尿病性心肌病动物模型。③将12只糖尿病性心肌病大鼠随机分为2组对照组和干预组,每组6只。干预组给予按1.5m g/(kg·d)给予卡托普利口服治疗15周;对照组正常饲养。两组均干预15周,然后将大鼠处死,取心肌组织作基因芯片检查。④经反转录分别用Cy3-dUTP和Cy5-dUTP标记对照组和干预组m RNA,获得两组动物来源的cDNA探针。cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用Im aGene3.0软件进行分析统计。以比率(Cy5/Cy3)>2为表达上调基因,以Cy5/Cy3<1为表达下调基因。结果大鼠12只均进入结果分析。①线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化相关基因(反映心肌的能量供应)——质子泵基因、细胞色素P450,细胞色素C氧化酶亚单位Va、辅酶Q1b亚单位、泛素特异蛋白酶2Cy5与Cy3比率分别为2.684,2.387,3.124,3.213,3.234;肌动蛋白(在心肌收缩过程中起重要作用)基因Cy5与Cy3比率为2.277,线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化相关基因、肌动蛋白基因在干预组中表达明显上调。②二甲基精氨酸水解酶(可产生一氧化氮,导致线粒体内氧自由基、过氧亚硝酸阴离子生成增加,导致呼吸链损伤)基因Cy5与Cy3比率为0.271,整合素b1(与心肌间质纤维化有关)基因Cy5与Cy3比率为0.286。二甲基精氨酸水解酶基因、整合素b1基因在干预组中表达明显下调。结论①卡托普利通过增强线粒体电子质子偶联和氧化磷酸化相关基因的表达,促进ATP的产生,保证了病变心肌的能量供应。②卡托普利可通过上调肌动蛋白基因表达,增强病变心肌的收缩力。③卡托普利可下调二甲基精氨酸水解酶基因表达,减少一氧化氮的产生,防止呼吸链的损伤。④卡托普利通过抑制整合素b1的表达,抑制心肌间质纤维化。 相似文献