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21.
目的 跨突触示踪正常大鼠脊髓和脑干内膀胱支配相关中枢,为进一步阐明膀胱功能重建术后中枢重塑奠定研究基础。 方法 成年雌性SD大鼠15只,膀胱壁内分三个点共注射GFP-PRV 4.5 μl(1×108 PFU /ml)。注射后不同时间(72、84、96、108、120 h)分别取大脑、脊髓及背根神经节,荧光显微镜下观察标记结果。 结果 病毒注射后72~120 h,阳性神经元主要分布于L6~S1、L1~L2脊神经背根神经节; L6~S1、L1~L2脊髓节段骶副交感核、中间外侧核及后连合核;脑干的巴氏核、中缝巨细胞核、巨细胞网状核、锥旁网状结构、去甲肾上腺素能细胞群A5及A7、蓝斑、中脑导水管周围灰质和红核腹侧区域。 结论 本实验中标记的相关核团与膀胱存在解剖上的神经联系,可能直接或间接参与膀胱的支配。  相似文献   
22.
目的 为临床前路手术治疗骶髂关节骨折脱位提供解剖学依据。 方法 成年防腐盆部标本20具(40侧),解剖观察髂内动静脉、髂腰动静脉与骶髂关节的位置关系,测量L4、5神经前支及腰骶干与骶髂关节的毗邻关系。 结果 髂内动脉横跨骶髂关节处的外径左侧为(5.92±0.7)mm,右侧为(5.38± 0.7)mm,起始处距骨壁距离左侧为(11.91±2.4)mm,右侧为(12.52±2.9)mm,髂腰动脉横跨骶髂关节处的外径为(2.54±0.39)mm,起始处距骨壁的距离为(2.50±0.41)mm。骶髂关节从后上到前下的不同平面到L4、5神经前支及腰骶干的距离逐渐减小,L4神经根前支距离骶骨翼骨面的垂直距离亦逐渐减小,L5神经根出椎间孔后,几乎紧贴骶骨翼骨面行走。 结论 骶髂关节骨折脱位前路手术要特别注意医源性血管神经的损伤,L5神经根易受损伤,安全放置钢板的位置是骶骨翼中上部,距骶骨翼边缘20 mm以内。  相似文献   
23.
大鼠脊髓损伤后膀胱生理反射弧重建动物模型的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 建立大鼠人工生理膀胱反射弧动物模型,同时修复重建膀胱的感觉与运动功能,为观测该反射通路重建排尿功能的修复效果奠定基础.方法 选用20只体重280~300 g的成年雄性SD大鼠,随机分为2组,每组10只.A组为L6前、后根分别与S前、后根端端吻合造模;B组为L6神经根总干与S2神经根总干端端吻合造模.术中显微解剖测量各神经根的外径,L6与S2脊神经根间的距离及L6的可分离长度.术后观察大鼠排尿情况及下肢活动情况,并行BBB评分.术后2周取材对各神经根行Fast Blue染色,行神经纤维计数.结果 于L6椎体平面,L6神经根总干及其前、后根外径分别为(1.54±0.33)、(0.68±0.13)、(0.88±0.10)mm;S2神经根总干及其前、后根外径分别为(1.39±0.42)、(0.62±0.08)、(0.79±0.14)mm.L6神经根可分离长度为(10.76±2.11)mm;L5、L6神经合干处与S2椎间孔间的距离为(14.21±1.95)mm.两组模型均可无张力吻合.各组大鼠均存活,术后排尿、排便与术前无异.A组术前、术后BBB评分为(20.20±0.35)、(19.80±0.23)分;B组为(20.20±0.35)、(19.20±0.31)分,组间差异无统计学意义(P>0.05).L6、S2神经根总干的神经纤维为(892±32)、(788±29)根;L6、S2脊神经前、后根神经纤维分别为(354±26)、(532±17)、(325±19)、(478±22)根,组间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 将大鼠L6前、后根分别与S2前、后根端端吻合造模,操作简便易行、可重复性好,且能重建完整的人工膀胱反射弧,是一种较理想的膀胱生理反射弧重建的动物模型.  相似文献   
24.
小针刀治疗上干型胸廓出口综合征   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨小针刀治疗上干型胸廓出口综合征的效果。方法:1998年1月-2002年1月共收治上干型胸廓出口综合征11例,男5例,女6例;平均年龄36.2岁(25~46岁),病程2个月~3年,均采用小针刀治疗,在颈部压痛最明显的颈椎横突后结节上用小针刀对前、中斜角肌的腱性起始纤维作切割和剥离。结果:所有患者均无血肿形成,术后10 min 10例的症状、肌力和感觉明显好转。6个月后随访6例症状消失,肌力、感觉恢复正常,2例有好转,2例无效。4年后仍有7例有效。结论:小针刀治疗上干型胸廓出口综合征创伤小,操作简单,效果可靠。  相似文献   
25.
为了探讨大鼠坐骨神经损伤后再生过程中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化及意义,本研究采用大鼠坐骨神经切断缝合模型,分别于术后1、3、7、14、21及28d取吻合口远端的神经,采用免疫组织化学和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测损伤神经远端iNOSmRNA及其蛋白的表达水平。结果显示:假手术对照组坐骨神经中未见明显的iNOS阳性产物,iNOSmRNA表达极低。实验组神经损伤后iNOSmRNA及其蛋白的表达水平均明显增高(P<0.01),iNOS阳性产物的吸光度(A)值在术后7d达高峰。iNOSmRNA表达在术后1、3、7d维持较高水平,此后则明显下降。上述结果说明大鼠坐骨神经损伤后神经纤维中iNOS的表达增加,iNOS可能在周围神经损伤后的再生过程中起着一定的作用。  相似文献   
26.
10例胃癌灌注化疗栓塞治疗分析林浩东作者单位:安徽医科大学第一附属医院放射科,合肥2300221资料和方法10例患者中,男8例,女2例;年龄48~72岁。贲门癌6例,胃体癌4例。全部病例均经胃肠钡餐造影和胃镜检查证实。其中腺癌6例、髓样癌3例、粘液癌...  相似文献   
27.
背景:前期研究表明羟丁基几丁糖具有良好的生物相容性及极低的细胞毒性,同时具有良好的生物降解性。 目的:探讨羟丁基几丁糖凝胶防止术后脑脊液漏的可行性。 方法:首先利用流变仪和动态力学实验仪检测1.5%,2.0%,3.0%温敏性羟丁基几丁糖凝胶的力学强度及耐疲劳性质,同时测定各浓度温敏性羟丁基几丁糖的凝胶时间。将10只猕猴随机分为实验组与对照组,均制作脑脊液渗漏模型,实验组采用1.5%温敏性羟丁基几丁糖凝胶封堵,对照组未采用任何材料封堵。 结果与结论:1.5%温敏性羟丁基几丁糖的凝胶时间为(70±4) s,承受的最大压力为50.3-60.1 kPa,并且在疲劳实验和频率扫描实验中呈现出良好的稳定性;2.0%温敏性羟丁基几丁糖凝胶的凝胶时间为(45±3) s,承受的最大压力为70.6-122.5 kPa,在频率扫描中呈现了较好的稳定性;3.0%温敏性羟丁基几丁糖凝胶的凝胶时间为(26±2) s,承受的最大压力为77.8-104.7 kPa,频率扫描呈现了较好的稳定性。但后两者的疲劳实验未达实验要求。脑脊液渗漏封堵实验中,实验组封堵率为100%,对照组无封堵效果,表明1.5%温敏性羟丁基几丁糖凝胶可防止猕猴脑脊液漏。  相似文献   
28.
晚期胃癌的介入治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨介入治疗在晚期胃癌中的临床应用价值。方法  10例胃癌患者行 16例次胃左动脉插管化疗 +栓塞 (GAE)治疗。其中贲门癌 6例 ,胃体癌 4例。结果 全组病例近期临床总有效率 10 0 % ,有 3例获Ⅱ期手术机会 ,7例临床症状明显改善 ,无严重并发症发生。结论 介入治疗对晚期胃癌有明显疗效 ,可有效延长患者的生命 ,提高生活质量 ,因而其临床应用值得推广。  相似文献   
29.
目的探讨胸背神经和背阔肌在脊髓及脊神经节的定位,为临床作同侧C_7神经根移位修复臂丛上干损伤提供理论依据。方法选用SD大鼠20只,随机分成2组。一组在胸背神经内注入30%HRP,另一组在背阔肌内注入30%HRP。术后48h经升主动脉灌注处死,取双侧C_4~T_2脊髓节段和脊神经节,冰冻切片后利用TMB法进行呈色反应,观察切片内HRP标记细胞的情况。结果胸背神经和背阔肌注射HRP后,在脊髓可见标记的运动神经元胞体分布在同侧C_6~C_8前角,主要分布在C_7、C_8。两组C_7的HRP标记细胞数分别为[(19.60±2.61)个,x±s,下同]和(10.90±1.27)个,C_8的HRP标记细胞数分别为(21.30±3.24)个和(11.80±1.66)个。感觉神经纤维来自于同侧C_6~C_8脊神经节,各神经节的HRP标记细胞数量相近(P>0.05)。结论背阔肌主要由C_7、C_8神经根支配,胸背神经的运动纤维主要来自C_7和C_8脊髓节段,因而临床开展同侧C_7神经根移位修复臂丛神经上干损伤从理论上是可行的。  相似文献   
30.
目的观察银杏酮酯(EGb50)对雪旺细胞合成与分泌神经生长因子(NGF)的影响,探讨其促进周围神经再生的可能机制.方法将纯化的雪旺细胞分为EGb50.组和对照组,EGb50组(低、中、高剂量)分别加含终浓度为10、25、50μg/mlEGb50的FBS-DMEM培养液培养,对照组培养液中不加银杏酮酯.24h后应用ELISA与RT-PCR法分别于蛋白质和mRNA水平测定其对细胞合成与分泌NGF的影响.结果培养上清液中NGF吸光度(A)值对照组为(0.33±0.04),EGb50低剂量组为(0.57±0.05),EGb50中剂量组为(0.94±0.04),EGb50蜘高剂量组为(1.23±0.06),对照组均低于银杏酮酯各剂量组,差异有统计学意义(P<0.01).NGF和内标基因(GAPDH)PCR产物的荧光强度比值EGb50低剂量组(0.97±0.06),EGb50中剂量组(1.46±0.04),EGb50高剂量组(1.83±0.06),均较对照组(0.72±0.04)高(P<0.05).结论银杏酮酯可促进雪旺细胞合成与分泌NGF,这可能是其促进损伤神经再生的机制之一.  相似文献   
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