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目的:观察汉防己甲素(Tet)对翼状胬肉成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)分泌及表达的影响.方法:收集正常球结膜与初发翼状胬肉成纤维细胞培养的上清液,ELISA法检测两种细胞培养上清液中MMP-1,MMP-3,MMP-9的含量及10-5mol/L的Tet作用48h翼状胬肉成纤维细胞培养的上清液中含量的变化.荧光定量PCR检测10-5mol/L的Tet对翼状胬肉成纤维细胞MMP-3mRNA表达的影响.结果:培养的初发翼状胬肉成纤维细胞上清中MMP-1,MMP-3含量较正常成纤维细胞上清中含量高[MMP-1:26928±1135→3148±74(ng/L),MMP-3:52593±1031→12490±3126(ng/L),P<O.01],加入10-5 mol/LTet作用48h后明显下降[MMP-1:26928±1135→15064±533(ng/L),MMP-3:52593±1031→29943±561(ng/L),P<O.01].培养的正常结膜及初发翼状胬肉成纤维细胞上清中未检测到MMP-9.初发翼状胬肉成纤维细胞MMP-3 mRNA是正常结膜组织成纤维细胞的3倍,10-5mol/L的Tet作用24h后表达量下降了27.1%.结论:Tet对翼状胬肉成纤维细胞MMP-1,MMP-3的分泌有明显的抑制作用,并能抑制其细胞MMP-3 mRNA表达量. 相似文献
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杞菊地黄汤对MNU诱发的大鼠视网膜变性基因表达谱的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察杞菊地黄汤防治MNU诱发大鼠视网膜变性的基因表达谱变化,探索其作用的分子机制。方法:30只大鼠分为3组:药物组(杞菊地黄汤灌胃 MNU皮下注射)、模型组(生理盐水灌胃 MNU皮下注射)和正常组(生理盐水灌胃)。造模后12h,取视网膜进行基因芯片分析和RT-PCR检测。并用GO(gene ontology)分类和信号通路分析等方法对差异表达的基因进行分析。结果:模型组/正常组和模型组/药物组中分别有75个和118个差异表达基因,这些基因多与信号转导、发育、免疫和防御、凋亡等生物过程有关,主要涉及到MAPK、Toll样受体和凋亡信号通路。结论:在MNU诱导的大鼠视网膜变性中,杞菊地黄汤能特异性拮抗数个信号通路中的基因表达。 相似文献
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眼炎症机制及抗炎药物药理进展 总被引:1,自引:1,他引:0
眼炎症是最常见的眼科疾患。环氧化酶(Cyclooxygenase)产物前列腺素(Prostaglandin, PG)是众所 周知的眼炎症介质。脂氧化酶(Lipooxygenase)代谢产物白三烯(Leukotriene, LT)是比PG更强大的炎症介质。环氧化酶1(COX1)和环氧化酶2(COX2)的发现进一步阐明了消炎痛和激素等药的药理和毒理机制。塞来昔布(Celecoxib)是第一个特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂,已用于骨关节和类风湿性关节炎的症状治疗,在眼科尚未见应用报导。细胞因子除维持正常生理功能外,主要参与机体的免疫炎症及抗感染抗肿瘤等重要的病理生理过程。趋化因于是细胞因子中的一类结构和功能特殊的活性分子,被分为四个家族,即α(CXC)-、β(CC)-、γ(C)-和δ(CX3C)-趋化因子。已经证实趋化因子可使白细胞和其它细胞趋化募集于炎症或免疫反应部位,并使之活化。这些特殊细胞因子如同粘附分子和归巢受体(Homing Receptor)一样,成为新的抗炎药物研究之靶子。NO是重要的小分子免疫炎症介质。NO既参与了对病原体的杀伤防护,又参与了组织细胞的病理损伤。NO合成酶-1、2、3的发现使得该研究前进了一大步。Fas介导的凋亡过程也是机体防护组织细胞损伤破坏的机制之一。有关凋亡的增强促进剂或抑制削已经引起生物医学界的极大关注。更昔洛韦(Ganciclovir,GC 相似文献
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N-甲基-N-亚硝脲对大鼠视网膜光感受器的毒性作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用。方法:雌性SD大鼠100只,分17组,正常对照组4只,其余组各6只。在大鼠生后50 d,分别一次腹腔注射MNU 50 mg/kg、60 mg/kg、70 mg/kg和80 mg/kg。在MNU处理后24、48、72 h和7 d处死大鼠,取眼球,做组织学检查。结果:不同剂量的MNU均引起中心视网膜和周边视网膜损伤,其损害的程度与MNU的剂量呈正比。作用24 h后,可见视网膜光感受器细胞核固缩、破坏及光感受器外节部定向紊乱;48 h或72 h后,可见光感受器细胞丧失;7 d后,外颗粒层和光感受层几乎完全消失。结论:MNU对大鼠视网膜光感受器细胞有选择性的毒性作用,该作用呈剂量和时间依赖性。 相似文献
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目的利用Matlab数学工具重建CT图像。用完全相同的程序和图像模型,对比在Linux平台下和在Windows平台下的运行速度。方法运行Matlab数学工具,使用不同像素大小Shepp-Logan的headphantom切片,通过投影得出投影数据,然后用傅立叶逆变换、滤波反投影和雷登逆变换等方法,在不同操作系统Linux和Windows下运行。结果在操作系统Linux下运行CT图像重建程序效率明显高于Windows。结论 Linux操作平台的具有更高的CT图像重建效率。 相似文献
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目的:研究眼底血管荧光造影(FFA)和荧光素钠吲哚箐绿血管造影(ICGA)护理。方法:对1188例单纯行FFA检查和291例FFA加ICGA同步检查的患在检查前、中、后进行全程护理,并对造影剂的副作用进行观察。结果:为患行FFA、ICGA均获成功,未出现1例重度副作用。结论:护理措施正确,可以预防和减少并发症的发生,并可使检查获得最佳效果。 相似文献
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目的观察黄芪注射液对N甲基N亚硝脲(MNU)诱导SD大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的保护作用。方法将出生后47d的♀SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及黄芪3个剂量组,腹腔注射给予生理盐水或黄芪,每日1次,并于给药第4日腹腔注射MNU60mg·kg-1,然后分别于不同时间摘取动物眼球。形态学分析测量视网膜的总厚度;TUNEL法和转录因子分析检测光感受器细胞凋亡和胞核内NFkBp65活性。结果黄芪注射液可显著增加周边视网膜总厚度、降低MNU引起的光感受器细胞凋亡指数,并增加视网膜组织细胞胞核内NFkBp65的活性。结论黄芪注射液对MNU引起的视网膜损伤有一定的保护作用。 相似文献
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目的 研究单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protem-1,MCP-1)在不同病程实验性糖尿病大鼠视网膜的表达及探讨MCP-1与糖尿病视网膜病变发生发展的关系.方法 Wistar大鼠64只随机分为正常对照组(NC组)16只和糖尿病造模组(DM组)48只,DM组腹腔注射链尿佐菌素诱发糖尿病,将造模成功DM组糖尿病大鼠随机分为2周、4周、12周和20周组,每组各12只.到各时间点后处死,采用Western Blotting和免疫组织化学法,分析MCP-1在不同病程糖尿病造模大鼠视网膜中的表达,对免疫印迹结果采用计算机图像分析系统处理.结果 免疫印迹结果显示:正常大鼠视网膜中MCP-1的表达非常微弱,糖尿病诱导成功后2周MCP-1蛋白表达比正常组明显增加(P<0.05),并随时间的延长表达逐渐增加,到12周时达最高.免疫组织化学结果显示:正常大鼠视网膜各层均无MCP-1表达,大鼠糖尿病诱导成功后2周,视网膜表面血管即有MCP-1阳性细胞表达,以后随病程延长而表达增多.结论 MCP-1在视网膜的表达与糖尿病视网膜病变的发生密切相关. 相似文献