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81.
82.
<正> 性幼稚—嗅觉丧失综合征是一种罕见病,国内仅有几例报告。本文报告我院收治的一例。患者男,21岁,未婚。因性发育落后,于1982年4月24日来我院内分泌科门诊。患者自幼嗅觉丧失,身体和智力发育正常,上学期间学习成绩优秀。10岁以后发现第二性征发育迟于同龄人,无性欲。无头痛、多尿及视力障碍。无后天性睾丸疾病及其他病史。父母非近亲婚配。家族中无类似病人,但母亲的嗅觉差。体检:体重52公斤,身高174cm,上身距80cm,下身距94cm,指距176cm。血压90/60mmHg。头颅无畸形,五官端正,嗅觉丧失,声音细,无喉结及胡须,腋毛缺 相似文献
83.
我科自1985年12月以来,应用CAPD法治疗糖尿病晚期肾病共7例,疗效较好。昏迷1例,1日内意识恢复。所有病人症状均于透析1~10天内明显改善,心衰纠正、心包摩擦音消失,血压平稳下降,3例可室外散步,余4例可在床边活动,血BUN较治疗前 相似文献
84.
85.
预混胰岛素在中国糖尿病治疗中的优势 总被引:2,自引:0,他引:2
一、前言
在中国,糖尿病患者以2型糖尿病为主,特别是随着生活水平的提高,2型糖尿病的患病率从20世纪80年代的1%增加到2007/2008年的9.7%。巨大的患病人数对糖尿病领域的医护人员提出了严峻的挑战,如何应对糖尿病已成为亟待解决的问题。 相似文献
86.
从疾病本身的角度考虑.糖尿病并不可怕,但如果未得到及时控制而引起并发症,并最终导致死亡,这才是最可怕的。据以往报告.目前我国每年有100万以上的糖尿病病人因糖尿病并发症而致残或致死。面对如此严重的危害.积极有效地控制血糖水平成为糖尿病治疗的重中之重。 相似文献
87.
异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征属库欣综合征的一种特殊类型,其发病机制是非垂体的肿瘤组织分泌过量的具有生物活性的ACTH或ACTH类似物,刺激.肾上腺皮质增生并分泌过量的皮质醇,引起一系列临床症状.本义列举了2例由不同部位类癌所敛的异位ACTH综合征,详细阐述了其临床特征、实验室及影像学检查特点,并总结了在诊治过程中的经验与教训,使临床医生能够对此种疾病有充分的了解,及早诊断和治疗. 相似文献
88.
目的 用二氮嗪干预高脂喂养大鼠,探讨抑制胰岛素过度分泌对大鼠脂肪代谢和胰岛β细胞功能的影响.方法 2007年5月至2008年7月,10周龄雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为正常对照组(n=10,给予普通饲料)、高脂喂养组(n=10,给予高脂饲料)及二氮嗪组(n=10,给予高脂饲料+30 mg·kg-1·d-1二氮嗪).干预8周后,行腹腔注射葡萄糖耐量试验,测定血清甘油三酯和游离脂肪酸浓度以及肝脏和肌肉中甘油三酯含量,通过聚合酶链反应观测关键脂代谢基因的表达水平.多组间差异比较采用单因素方差分析及Student-Newman-Kewls检验.结果 腹腔注射匍萄糖耐量试验显示:高脂喂养组胰岛素曲线下总面积低于正常对照组(分别为624±83和919±145),二氮嗪干预后明显增加(2220±383;F=15.73,P<0.01).高脂喂养组血清甘油三酯和游离脂肪酸浓度以及肌肉和肝脏中甘油三酯含量明显增加,肝脏呈中至重度脂肪变,二氮嗪干预可明显逆转这些变化.高脂喂养组肝脏ACC1 mRNA表达增加,二氮嗪干预可明显逆转这一变化(F=3.71,P<0.05).高脂喂养组肝脏和肌肉CPT1 mRNA表达增加,二氮嗪可促进这一变化(分别为F=3.61,P<0.05;F=4.93,P<0.05).结论 二氮嗪可抑制胰岛素过度分泌,保护胰岛β细胞,还可能通过改变肝脏及肌肉脂肪代谢减轻脂肪堆积,降低血清甘油三酯和游离脂肪酸水平. 相似文献
89.
目的 回顾性分析新诊断糖尿病患者门诊起始应用门冬胰岛素30治疗的特点.方法 比较41例新诊断糖尿病患者门冬胰岛素30每日2次或3次治疗3个月的使用特点.结果 每日2次门冬胰岛素30治疗组糖化血红蛋白(HbAlc)由基线(11.5±1.4)%下降至3个月后的(6.5±0.7)%;每日3次治疗组HbAlc由(12.5±1.4)%下降至(6.6±0.5)%,两组疗效相当.每日3次治疗组全日胰岛素最大用量[(0.48+0.09)U/(kg·d)]高于每日2次治疗组[(0.39±0.08) U/(kg·d)].每日2次治疗组有52%患者联合二甲双胍和(或)阿卡波糖.每日3次治疗组无人联合口服降糖药治疗.治疗期间两组分别有4例8次和3例3次发生低血糖,体重治疗后无明显变化.结论 新诊断高血糖的糖尿病患者在门诊起始应用门冬胰岛素30每日2次和每日3次治疗均能显著降低血糖,两组低血糖发生无差别. 相似文献
90.
2型糖尿病可引起血管并发症,并使过早死亡的发生率显著增加[1-4].WHO预测2000-2030年全球人口数将增加37%,而糖尿病患者人数将增加114%[4].国际糖尿病联盟(IDF)估计糖尿病的患病人数将从2007年的2.4亿增加至2025年的3.8亿[5].不可忽略的是,糖尿病的巨大后备军——糖耐量受损人数将从2010年的3.44亿增至2030年的4.72亿[6]. 相似文献