国人肺静脉组织学研究

目的大量研究表明心房颤动(简称房颤)与肺静脉内异位兴奋点的"局灶性触发或驱动"有关,肺静脉有产生异位兴奋并传导冲动的解剖电生理特征.本研究对肺静脉的组织学特性进行研究,以探讨其参与肺静脉触发阵发性房颤(PAF)的组织学基础.     

应用多层螺旋计算机断层摄影术技术对比分析心房颤动及非心房颤动患者左心耳的形态学特征

目的探讨多层螺旋计算机断层摄影术(Multislice spiral CT,MSCT)对评价心房颤动(房颤)及非房颤患者左心耳形态学的临床应用价值.方法对入选的86例患者分为房颤组44例为拟行导管消融治疗的阵发性房颤患者,对照组42例为无房颤的患者.所有患者经MSCT肺静脉成像检查,进行三维容积重建.测量左心耳容积、左心耳口长短径直径、左心耳与冠状动脉左回旋支的关系、左心耳嵴的长度及宽度.结果房颤组患者左心房容积(119.8±33.4)ml、左心耳容积(10.1±4.8)ml、左心耳口面积(293.2±113.7)mm2、左心耳口长短径(24.3±5.3)mm、(15.6±4.4)mm均显著大于对照组,分别为(89.6±29.2)ml,(7.5±3.1)ml,(221.5±87.6)mm2,(20.8±3.8)mm及(13.0±3.3)mm,有极显著性差异(P＜0.005).房颤组患者左心耳口面积自54.0 mm2～502.4 mm2不等,对照组为111.0 mm2～566.6 mm2不等.而两组中左心耳嵴的长度及宽度、左心耳基部同冠状动脉左回旋支的距离没有显著差别.结论在房颤患者中,除了左心房的增大,左心耳容积及左心耳口面积也显著地增大,提示左心耳形态学的改变同房颤的发生密切相关.房颤患者左心耳口面积相差很大,术前评价左心耳口对选择封堵器及其型号很有帮助.另一方面,左心耳非常接近冠状动脉回旋支,基于左心耳基部消融时,应谨慎选择消融策略以避免损伤回旋支.MSCT可作为测量及评价左心房、左心耳相关指标,明确左心耳周围组织结构的有效检查手段.     

单一靶静脉电隔离治疗阵发性心房颤动的疗效评价

目的探讨阵发性心房颤动(房颤)靶静脉的标测方法,评价电隔离单一靶静脉的临床效果. 方法选择连续住院90例房颤患者中进行单一静脉电隔离的14例病人.男性10例,女4例.年龄39～64(51±10)岁.均有频发的房颤.常规放置冠状静脉窦电极导管、右室尖部电极导管.进行两次房间隔穿刺.放置环形标测电极导管(LASSO电极)以及大头消融电极导管.     

自主神经系统与心律失常

自主神经系统对心律失常的发生、维持以及症状产生具有重要作用 ,越来越受到临床医师的重视。主要基于以下几个原因 :(1)心律失常的产生尽管拥有解剖学基础 ,但大多数的心律失常发作是阵发性的 ,并直接或间接地受自主神经影响 ;(2 )冠心病和心力衰竭患者应用 β受体阻滞剂的临床试验证实 ,对自主神经的干预可预防心脏性猝死 ;(3)中枢及外周神经刺激可诱发心律失常 ;(4 )应用交感及副交感神经激动剂也能产生心律失常。一、心脏交感和副交感神经的解剖学心脏交感神经的节前神经元位于脊髓第 1～ 5胸段的中间外侧柱 ,节后纤维来自脊椎旁的星状…     

射频导管消融治疗肺静脉相关的心房颤动合并其他类型快速心律失常

目的　总结 9例肺静脉相关的阵发性心房颤动 (PAF)合并其他类型快速心律失常的电生理特点和射频导管消融治疗的经验。方法　 9例PAF患者 ,男性 6例 ,女性 3例 ,年龄 2 2～ 6 2(4 9 8± 12 5 )岁 ,PAF病史 3个月～ 10年。其中 3例合并预激综合征 ,2例成功阻断旁路传导 ,1例失败 ;2例合并房室结折返性心动过速 ,成功消融房室结慢径 ;3例合并的室性心律失常均起源于右心室流出道 ,2例导管消融成功 ,1例未消融 ;3例术前有典型心房扑动 (AFL)发作 ,行右心房峡部消融实现双向阻滞。经上述消融后 ,各病例仍有频繁PAF发作 ,电生理检查发现肺静脉异位冲动触发PAF发作。 8例进行了心脏大静脉电隔离 ,1例在电隔离后出现典型AFL发作 ,行右心房峡部消融成功。结果　随访 7～ 2 5个月 ,7例无PAF发作 ,2例仍有频发房性早搏和PAF发作 (包括未行肺静脉电隔离 1例 ) ,其他成功消融的室上性和室性心律失常无复发。结论　成功消融房室旁路、房室结慢径、右心房峡部、室性心律失常后不能消除或减少肺静脉相关的PAF发作 ,几种心律失常并存可以先后消融成功。肺静脉相关的PAF特点突出 ,旁路、双径路、典型AFL、室性心律失常的存在一般不会混淆其诊断的独立性     

S预激综合征对心室除极终末向量的影响

目的 对87例显性房室旁路及26例隐匿性房室旁路患者导管射频消融术前后体表心电图QRS波终末40ms的向量变化进行分析，探讨预激综合征对心室除极终末向量的影响。方法 选择经射频消融术证实的显性单房室旁路87例及隐匿性单房室旁路26例患者，经临床常规检查无器质性心脏病。将房室旁路分为间隔、左后游离壁、左前游离壁、右后游离壁及右前游离壁房室旁路。结果87例显性房室旁路中的72例患者导管射频消融术后终末向量发生改变，15例无变化，26例隐匿房室旁路中的2例患者导管射频消融术后终末向量发生改变，24倒无变化，显性房室旁路与隐匿房室旁路相比差异有显著性(P<0．05)，不同部位间的显性房室旁路相比差异无显著性(P>0．05)，显性房室旁路终末向量的变化特点具有导联的特异性，后间隔房室旁路主要表现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联S波变浅或消失及V2～V4导联原有S波加深或新出现S波，中间隔房室旁路表现V2～V4导联原有S波加深或新出现S波，前间隔房室旁路表现Ⅰ、aVI，导联新出现S波及V4导联原有S渡加深，左后游离壁房室旁路表现Ⅰ、aVL导联新出现S波及V1～V4导联原有S波加深或新出现S波，左前游离壁房室旁路表现Ⅰ、Ⅱ．aVF导联波变浅或消失及V1～V4导联原有S波加深或新出现S波，右后游离壁房室旁路表现V2～V4导联原有S波加深或新出现S波，右前游离壁房室旁路表现口Ⅱ、Ⅲ、aVF导联S波加深及V4导联S波加探或新出现S波。结论任何部位显性房室旁路均可引起QRS波终末向量的改变，这种改变有导联的特异性。提示预激综合征不但影响QRS起始向量的改变，也可导致QRS终末向量的改变。     

特发性室性心动过速治疗的临床研究

目的：研究特发性室性心动过速(IVT)的临床治疗方法。方法：共收集28例临床诊断为IVT患者，男性11例，女性17例。年龄36．7±14．5(9～58)岁，病史6．33±8．33(1～26)年，心动过速时RR间期为317±5897(250～420)ms。心动过速时心电图呈右束支阻滞(RBBB)型12例，左柬支阻滞昏(LBBB)型16例。对心动过速发作频繁药物治疗难麒终止或终止后很快复发的病例进行心电生理检查及导管射频消融治疗(16例)。对心动过速发作不频繁或有心动过速频繁发作但药物很容易终止者，在心动过速终止后给予口服维拉帕米或普罗帕酮预防治疗(12例)。结果：药物治疗组6例患者仍有室性心动过速(室速)发生，但发作次数较前明显减少。6例患者未再发生室速。射频消融治疗组1例起源于左室间隔之室速于术后7天复发，余病例无室速复发。无并发症。结论：药物及导管射频消融治疗对IVT均有教，射频消融治疗的成功率更高，临床上应针对具体情况选择治疗方法。     

心房扑动导管射频消融治疗的进展

随着对心房扑动 (房扑 )电生理机制的理解 ,导管射频消融治疗已经成为房扑治疗的主要方法。目前认为 ,房扑的电生理机制是心房内的大折返 ,折返环位于右心房或左心房 ,围绕解剖或功能性的传导障碍区域形成。Ｋａｌｍａｎ等[1 ] 根据房扑心电图形态及对折返机制的理解进行分类 ,将局限于右心房、围绕三尖瓣环的、峡部依赖的顺钟向或逆钟向大折返称为典型房扑。其余类型的房扑 ,如右心房低位环折返、间隔部折返以及左心房折返等类型的房扑全部称为不典型房扑。对于典型房扑而言 ,射频消融方法已经成为首选的治疗方案[2 ] 。而对于不典型房扑 ,…     

中国经导管消融治疗心房颤动注册研究

目的分析截止2005年我国经导管消融治疗心房颤动(房颤)的整体情况和发展趋势。方法2006年3月向全国开展经导管消融治疗房颤的医院发出注册登记表,6月收回并汇总。根据各家医院提供的资料,对我国经导管消融治疗房颤病例资料进行回顾性分析。结果本次调查共收到40家医院自1998年以来共3 196例注册登记资料,其中男性2 193例,女性1 003例,平均年龄(54．77±5．98)岁。阵发性房颤占85．67％,持续性房颤占11．51％,永久性房颤占2．82％。45．93％的患者合并1种或1种以上的基础心脏疾病,伴左心房血栓的患者占0．9％。左心房直径(37．02±3．98)mm,左心室舒张末内径(46．81±4．05)mm,左心室射血分数0．59±0．06。经导管消融治疗房颤的术式主要有5种: (1)局灶消融术;(2)肺静脉节段性消融术;(3)环肺静脉消融术;(4)左心房基质改良术;(5)肺静脉前庭改良术。消融能源中,射频占95．96％,超声占3．00％,冷冻占1．22％。5种术式的终点不尽相同,各术式亦无统一终点。影响成功率和复发率的因素有:性别、年龄、基础疾病、心脏结构与功能、术者经验、房颤类型、房颤病程、消融术式、消融能源等。术后抗心律失常药物的应用明显减少,但抗凝治疗有所加强。总的并发症发生率为7．48％,严重并发症如心脏压塞和肺静脉狭窄3．19％。结论建议在相关条件较好的医院,可将经导管消融作为无基础心脏疾病的阵发性房颤的一线治疗方法。     

房室结慢径区域消融对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

Objective Atrioventricular node reentrant tachycardia (AVNRT) ablation may effect the vagal response,which is indicated by sinus tachycardia. On the other hand,atrial fibrillation (AF) ,which was found to be associated with vagal irmervation, often coexists with AVNRT. However,little is known about the im-pact of slow pathway ablation on local vagal innervation to atria. Methods In 11 dogs, bilateral cervical sympa-thovagal trunks were decentralized and metoprolol was given to block sympathetic effects. Linear lesion was per-formed from coronary sinus (CS) ostium to the middle area of Koch triangle. Atrial effective refractory period(ERP) ,vulnerability window (VW) of AF, and sinus rhythm cycle length (SCL) were measured at high fight atrium (HRA),low right atrium (LRA), distal (CSd) and proximal CS (CSp) at baseline with and without vagal stimulation before and after ablation. The histological study was also performed. Results (1) SCL during vagal stimulation remained unchanged before and after ablation(107±19)bpm vs (108±8) bpm (P > 0.05). (2) After ablation, ERP during vagal stimulation remained unchanged at HRA (55±34) ms vs (69 ±37) ms (P >0.05),and decreased slightly at CSd (42±32) ms vs (55±30) ms (P =0.08). However,at LRA and CSp,ERP was significantly decreased after ablation (19±21) ms vs (66±24) ms (P <0.001) ; and (7± 18) ms vs (46±24) ms (P < 0.001), respectively. (3) AF was difficult to be induced at baseline before and after ablation in all sites (VW close to 0). While during vagal stimulation, after ablation VW of AF significantly decreased at LRA (1±3) ms vs (49±36) ms (P < 0.005) and CSp (10±12) ms vs (45±34) ms (P < 0.05) ,decreased slightly at CSd after ablation (35±37) ms vs (57±28) ms (P =0.07) ,and remained un-changed at HRA (63±31) ms vs (63±25) ms (P > 0.05). (4) The altered architecture of individual gan-glia was histologically observed. Conclusions The decreased ERP shortening to vagal stimulation in CS and LRA induced by slow pathway ablation indicates that ablation in such area may result in the vagal dennervation in LRA and CS,thereby attenuating the susceptibility to vagal mediated AF. While unchanged SCL,ERP short-ening and VW to vagal stimulation in sinus node area and HRA indicate that slow pathway ablation did not change the vagal innervation to these sites.