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外源性LTB4对CIA小鼠Treg/Th17脾细胞分化的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨外源性白三烯B4(LTB4)对胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠脾细胞调节性T细胞(Treg)和Th17细胞分化的调节,进一步阐明LTB4在类风湿关节炎(RA)发病中的作用机制。方法建立CIA小鼠模型,取造模d28的脾细胞,体外实验分析外源性LTB4对Treg和Th17细胞分化的影响。应用流式细胞术检测CD4+CD25+Foxp3+细胞的数量,荧光定量PCR技术检测调控Treg和Th17细胞分化的特异性转录因子Foxp3和RORγt的mRNA的表达,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测培养细胞上清IL-17的含量。结果成功建立CIA小鼠模型;造模d28分离小鼠脾细胞,体外培养加入鸡Ⅱ型胶原(CⅡ)共同孵育,随着LTB4浓度增加(0.01、0.1、1μmol·L-1),CD4+CD25+Foxp3+细胞数量相应减少,Foxp3 mRNA的表达相应降低;相反,IL-17的含量相应增加,RORγt mRNA的表达相应升高。结论LTB4抑制CIA模型脾细胞Treg细胞的分化,促进Th17细胞的分化,提示LTB4在CIA发病过程中具有一定的促炎活性。 相似文献
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CCK-8与内源性阿片系统在吗啡依赖中的相互作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过观察不同剂量的CCK-8对吗啡依赖SH-SY5Y细胞模型内源性阿片系统的影响,初步探讨CCK-8与内源性阿片系统在吗啡依赖过程的相互作用及其机制。方法建立吗啡慢性依赖SH-SY5Y细胞模型,应用放射配基结合技术观察μ阿片受体(MOR)结合特征,应用Real-Time PCR技术检测前脑啡肽原(PENK)、前阿黑皮质素原(POMC)基因的表达,并观察CCK-8对上述指标的影响。结果①10μmol·L-1吗啡作用于全反式维甲酸(RA)分化6d的SH-SY5Y细胞48h,成功建立了慢性吗啡依赖模型;②CCK-8可剂量依赖性地抑制MOR的结合,并且此抑制作用可被CCK1及CCK2受体拮抗剂(L-364,718,LY-288,513)翻转;③10-7、10-6mol·L-1CCK-8使PENK、POMC的表达较正常组分别增加(5.81±0.84)、(7.26±1.55)倍和(4.55±0.73)、(5.16±0.82)倍。吗啡依赖后,PENK、POMC表达较正常组下降(0.43±0.10)倍和(0.37±0.07)倍,10-8、10-7、10-6mol·L-1CCK-8使下调的PENK、POMC表达增加,PENK与正常组的相对表达值为(0.63±0.10)、(0.86±0.21)、(1.17±0.19),POMC与正常组的相对表达值为(0.46±0.10)、(0.60±0.11)、(0.96±0.11)。10-10、10-9mol·L-1CCK-8对PENK、POMC表达无影响。结论低剂量(10-10、10-9mol·L-1)CCK-8可通过激活CCK受体抑制MOR的结合力,对PENK、POMC的表达无影响;高剂量(10-8~10-6mol·L-1)的CCK-8可使PENK、POMC基因表达增加,促进内源性阿片肽的生成,并可改善吗啡依赖后内源性阿片系统的失衡。 相似文献
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目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞增殖的影响及相关机制。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞增殖的影响;应用Westernblot检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞p38MAPK磷酸化的影响。结果CCK-8剂量依赖性(10-12、10-10、10-8、10-6mol.L-1)抑制IL-1β诱导的RSC-364细胞增殖;CCK-8剂量依赖性(10-10、10-8、10-6mol.L-1)抑制了IL-1β诱导的RSC-364细胞p38MAPK的磷酸化;且CCK-8A、B受体拮抗剂CR1409或CR2945均减弱了CCK-8的抑制效应。结论CCK-8剂量依赖性抑制了IL-1β诱导的RSC-364细胞增殖,该作用由CCK-AR和CCK-BR介导,并可能通过抑制p38MAPK磷酸化而实现的。 相似文献
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目的:探讨基于OBE理念的信息化教学改革以及效果评价。方法:以OBE教学理念为宗旨对法医病理学课程从教育目标、提升教学设计、改进授课方式、完善教学评价等方面进行信息化教学改革。结果:信息化教学改革后的2016级学生的法医病理学技能整体成绩、综合笔试的整体成绩均明显优于2015级(P<0.01)。结论:以OBE理念的信息化教学改革效果明显。 相似文献
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目的 探讨钥孔戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)诱导BALB/c小鼠变态反应性肺炎的特点及机制,为深入研究慢性肺部炎症性疾病奠定基础.方法 以KLH免疫BALB/c小鼠,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;[3H]TdR法检测脾细胞增殖;流式细胞法检测外周血及脾细胞中CD4+、CD8+T细胞阳性百分率;RT-PCR法检测脾细胞中Th1型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和Th2型细胞因子白介素4(IL-4)mRNA表达;ELISA法检测脾细胞培养上清中IFN-γ、IL-4含量及血清中Th1型抗体IgG2a和Th2型抗体IgG1水平.结果 ①KLH免疫致小鼠变态反应性肺炎;②KLH免疫促进小鼠脾细胞增殖;③KLH免疫致小鼠CD4+T细胞过度活化;④KLH免疫致小鼠Th2优势反应.结论 KLH免疫使小鼠免疫细胞活化并发生变态反应性肺炎,CD4+T细胞过度活化和Th2优势应答可能参与了其发病过程. 相似文献
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短串联重复序列(short tandem repeat,STR),由于其具有高度的稳定性、丰富的多态性及分型技术简单、快速等优点,已成为目前法医学中最主要的遗传标记. 相似文献
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目的 :肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)是内毒素休克 (ES)时肺动脉高压 (PAH)形成的重要因素 ,但其作用机理还不清楚。八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)具有抗ES及PAH的作用。本研究观察了CCK - 8对TNF -α引起的肺动脉反应性及内皮细胞超微结构改变的影响 ,及一氧化氮 (NO)在其中的作用 ,初探了CCK - 8缓解PAH的作用机制。方法 :制备兔肺动脉环 ,分为 :TNF -α组、TNF -α CCK - 8组、CCK - 8组及溶剂对照组。分别孵育 2、7或 1 4h。在PE( 1 0 - 6mol/L)预收缩的血管环上 ,分别观察 :ACh( 1 0 - … 相似文献
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目的 调查9个非DNA联合索引系统(DNA combined index system,CODIS)的短串联重复序列(short tandem repeat,STR)基因座在河北汉族人群的等位基因分布,评估其在亲子鉴定中的应用价值.方法 应用 STRtyper 10G试剂盒调查147名河北汉族健康无关个体基因分型,计算... 相似文献
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