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1 335例慢性乙型肝炎患者血清自身抗体检测分析 总被引:7,自引:1,他引:7
目的:采用大宗病例回顾分析法调查慢性乙型肝炎(CHB)患者血清自身抗体的阳性率并分析其临床意义。方法:对本院2003年6月-2005年7月住院的1335例CHB患者血清采用斑点免疫层析法作抗单链DNA抗体(ss-DNA)、抗双链DNA抗体(ds-DNA)、抗核抗体(ANA)、可提取核抗原抗体谱(ENA)、抗线粒体IgM抗体(AMA)等5项自身抗体检测。结果:CHB患者5项自身抗体总阳性率为25.09%,其中半数表现为弱阳性。且易出现多种自身抗体同时阳性。结论:CHB患者存在血清自身抗体阳性的自身免疫现象,其对CHB的治疗和发病机制的认识有一定参考价值。 相似文献
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将《金匮》黄疸病扁黄疸的分类及证治联系现代临床病毒性肝炎黄疸及中医证治进行分析,并对其不同的病因病机进行了阐述。可为《金匮》黄疸病篇的现代研究提供临床线索和参考。 相似文献
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丙型肝炎中医临床证治研究概况李晓良,谢凤英,谌宁生现将近年来国内外中医界对丙型肝炎(HCV)的临床特点、证治规律的研究概况综述如下。1临床表现丙型肝炎的临床表现与乙型肝炎基本相同,主要表现为不同程度的倦怠乏力、恶心呕吐、纳差厌油、腹胀脘痞、胁助疼痛、... 相似文献
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慢性乙型肝炎中医辩证与病理,病毒指标的关系:附117例分析 总被引:9,自引:1,他引:8
对117例经肝活检证实的慢性乙型肝炎的中医辩证、病理、病毒复制指标进行综合分析。结果HBeAg阳性者和HBsAg、HBeAg、抗-HBc-IgM三项同时阳性者其百分比虚证组均高于实证组,说明虚证患者HBV复制活跃。本文提示,对临床辩证为虚证者,治疗时应注意调整,抑病毒复制。 相似文献
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302例乙型肝炎肝硬化患者中医证候学探讨 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨乙型肝炎肝硬化的证候学特点,进一步阐述其病因、病机和演变规律.方法:收集慢性乙型肝炎肝硬化患者302例(Child A级和Child B级各100例,Child C级102例),进行临床症状、体征、证素和辨证分型调查,并统计相应的表达频数进行聚类分析.结果:①表达频数超过50%以上的症状、体征有:抑郁64.57%,两胁不适53.11%,尿黄64.90%,脉弦55.63%,脾大61.26%,肝表面不光整83.42%,神疲乏力83.77%,多梦寐差54.30%,腹胀57.62%;②血瘀(肝络瘀阻)证素94.37%,气虚84.80%,阴虚54.30%,气郁78.80%,气滞44.37%,气逆35.78%,湿48.68%,热42.72%;③Child A级患者以肝气郁结和湿热蕴结为主,Child B级患者证型分布比较平均,Child C级患者以水湿内阻和瘀血阻络为主.结论:邪毒(湿热)、肝络瘀阻和正气亏损代表了乙型肝炎肝硬化的主要病机和证候特点,至于其他临床表现,则属于次要证候或兼夹证候;目前的辨证分型方案存在临床操作棘手、结果判断可靠性差的严重问题,应该探讨乙型肝炎肝硬化辨证新模式,以取代目前通行的辨证分型方案. 相似文献
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拉米夫定联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎68例 总被引:8,自引:1,他引:7
目的:评价拉米夫定(Lamivudine)联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎的疗效,方法:将138例慢性乙型肝炎患者随机分成两组,治疗组68例给予Lamivudine每天100mg联合胸腺肽40mg隔日肌注1次,对照组70例单用干扰素αα-2b,5MU隔日肌注1次,两组疗程均为6个月,主要观察患者治疗前后的症状体征,肝功能,病毒复制指标的变化,结果:疗程结束时治疗组临床症状体征的缓解率为88.23%,生化应答率为88.23%,HBeAg阴转率为55.88%,HBVDNA阴转率为88.23%,对照组以上指标分别为48.58%,34.29%,48.58%,两组比较有显著性差异(P<0.05),结论:Lamivudine联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎,能迅速改善慢性乙型肝炎患者的症状体征,有效抑制HBV DNA的复制,促进HB Ag抗HBe的转换。 相似文献
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不同种类剂量活血化瘀药治疗轻度慢性肝损伤的实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
观察不同种类剂量活血化瘀药对CCl_4所致轻度慢性肝损伤大鼠肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),血浆血栓烷B_2(TXB_2)、6酮前列腺素_(1α)(6—keto—PGF_(1α))的影响。结果显示,和血药当归、丹参大剂量组和活血药郁金、牛膝小剂量组能显著提高SOD活力(P<0.05)和/或显著降低T/K比值,显著降低MDA(P<0.05或P<0.01),从而显著降低ALT、AST(P<0.05或P<0.01),说明这些组具有较好的抗氧自由基(OFR)慢性肝损伤作用。其它各组作用不显著。相反,破瘀药(庶虫)虫、莪术大剂量组有使ALT、AST升高趋势(P>0.05)。实验结果提示,提高SOD活力、降低TXB_2/6—keto—PGF_(1α)比值,两者协同作用可能是活血化瘀药抗氧自由基肝损伤的主要作用机理。 相似文献