Role of p38 Mitogen-activated Protein Kinase in Mediating Monocyte Chemoattractant Protein-1 in Human Umbilical Vein Endothelial Cells

p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK)is a member of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) family. p38MAPK pathway is one of the most widely studied signaling pathways involved in the transduction of intracellular signals including survival, growth,differentiation and death.     

动脉粥样硬化中的T细胞和B细胞的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是在动脉壁上形成的纤维脂肪病变,由它引起的心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是造成全世界范围内死亡的第一大病因。该疾病的主要特征是脂蛋白在内皮下的累积导致血管壁中持续发生的炎症反应,因此多种固有免疫细胞和适应性免疫细胞都参与了该疾病的发...     

CIK细胞的生物学特性及体外抗肿瘤作用的研究

本文就CIK细胞(cytokine induced killer cells)的生物学特性及其体外抗肿瘤活性进行了探讨,并研究了其高效杀瘤活性及体外大量增殖的发生机制.首先研究了IL-2、抗CD3单克隆抗体、IL-1及LFN-γ对PBMC的协同效应,研究结果表明其最佳浓度分别为IL-2 300U/1×10~6cells,抗CD3单克隆抗体15U/1×10~6 cells IL-1 100U/1×10~6cells,IFN-γ1000U/1×     

硒对人脐静脉内皮细胞P38信号通路和环氧化酶-2表达的影响

环氧化酶 2 (COX 2 )在动脉粥样硬化发生中起重要作用。P38信号通路 (P38MAPK)是细胞信号传导的交汇点。硒作为一种抗氧化剂可延缓或消除动脉粥样硬化的形成 ,但机制尚不清楚。我们在体外模拟糖尿病状态 ,探讨糖尿病时存在的各种应激如高葡萄糖 (HG)、糖基化终末产物 (AGE)、高     

大鼠脑缺血后树突状细胞参与脑损伤过程的作用及其免疫活性

目的:证明大鼠脑缺血后树突状细胞(dendriticcell,DC)是否参与脑损伤过程和所具有的免疫活性。方法:用线栓方法封闭大鼠右侧大脑中动脉制作动物模型。用免疫组化染色方法检测脑缺血1h到第6天时,缺血脑组织中DC(OX62+)的存在,以及胶质细胞/巨噬细胞(OX42+)转化成DC(OX62+)的情况。同时检测活化后的DC样细胞表达MHC-Ⅱ类分子的水平。结合免疫组化和寡核苷酸探针杂交方法,检测DC样细胞的功能。结果:缺血脑半球和假手术的脑半球相比较,在1hDC的数量明显增加(t=7.143,P<0.001)。在脑缺血组中,缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,DC的数量也增多(t=10.295,P<0.001)。脑缺血第6天,缺血组与假手术组进行比较,DC表达MHC-Ⅱ类分子(OX62+OX6+)显著升高(t=2.975,P<0.05)。缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,在12,24和48h,DC表达白介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA,P值均<0.05,而DC表达白介素-10(interleukin-10,IL-10)mRNA在12h时,t=11.258,P<0.01,24h时,t=12.124,P<0.001。脑缺血1h到第6天,缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,DC表达肿瘤坏死因子-α(tumornecroticfactor-α,TNF-α)mRNA有两个-α,TNF-α)mRNA有两个2.696,P<0.05)和12h(t=4.793,P<0.01),第二个高峰期是在48h(t=3.072,P<0.05)和第6天(t=2.715,P<0.05)。脑缺血     

大鼠脑缺血后胶质细胞向树突状细胞转化的研究

目的：探讨树突状细胞(dendritic cells，DC)是否参与脑缺血损伤过程及在缺血脑组织中DC的来源。方法：用线栓方法封闭大鼠右侧大脑中动脉制作动物模型。用免疫组化方法检测脑缺血1h到第6天时，缺血脑DC(OX62+)的存在，以及胶质细胞／巨噬细胞(OX42+)转化成DC(OX62+)，同时检测活化后的DC样细胞表达主要组织相容性复合分子Ⅱ(MHCⅡ)情况。结果：脑缺血半球和假手术半球比较，在1hDC数量增加(T=7.143，P&;lt;0．001)，在脑缺血组中，缺血脑半球与非缺血脑半球比，DC的数量也增多(t=4.968，P&;lt;0．01)。脑缺血第6天缺血组与假手术组进行比较，DC表达MHCⅡ(OX62+OX6+)显著差异，每100mm^2脑组织切片中OX62+OX6+细胞数量比为(53&;#177;3)比（33&;#177;2）个(T=2.975，P&;lt;0．05)。脑缺血半球在1h到第6天OX42+转变成OX62+OX42+细胞逐渐增加，脑缺血第6天脑缺血半球与非缺血半球比t=9．875，P&;lt;0．001。脑缺血损伤面积与以每100mm^2脑组织片为单位的OX62+数量呈正相关(R^2=0．8914，P&;lt;0．001)。结论：脑缺血后，脑缺血组织中DC的数量增加，DC数量增加与脑伤面积呈正相关，提示DC参与了脑缺血过程，大鼠脑缺血后从胶质细胞向DC样细胞转化是脑内DC的来源之一。     

PKCδ抑制剂减轻6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞凋亡

目的 观察蛋白激酶Cδ抑制剂在6-OHDA诱导多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病可能的分子发病机制.方法 体外培养SH-SY5Y细胞,观察PKC抑制剂对6-OHDA毒性作用的影响,分别用台盼蓝染色、流式细胞仪和透射电镜法观察细胞凋亡.结果 PKCδ抑制剂Rottlerin可减轻6-OHDA引起的细胞凋亡.而总PKC抑制剂Bisindolylmaleimide Ⅰ(Bis)和钙依赖性PKC(α和β)抑制剂G(o)6976不能减轻6-OHDA引起的细胞凋亡.结论 PKCδ抑制剂对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞凋亡产生保护作用,PKCδ可能直接参与了帕金森病人的神经元凋亡过程.     

银杏叶对阿尔茨海默病(AD)治疗作用的实验研究

目的　探讨银杏叶对AD的治疗作用。方法　 30只SD大鼠随机均分为模型组、对照组和银杏叶治疗组 ,用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力 ,用旷场实验观察大鼠探究活动能力和紧张度 ,用硫磺素 S法和镀银法检测大鼠海马中老年斑和神经原纤维缠结形成情况。结果　模型组大鼠的学习、记忆功能和探究活动与对照组和银杏叶治疗组相比均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,银杏叶治疗组与对照组相比无明显差异(P >0 .0 5 )。模型组大鼠海马可见到老年斑沉积和神经原纤维缠结形成 ,银杏叶治疗组仅有少量的老年斑沉积和神经原纤维缠结形成 ,而对照组大鼠未见老年斑沉积和神经原纤维缠结形成。结论　银杏叶提取物可提高大鼠的学习和记忆能力并明显减少老年斑沉积和神经原纤维缠结形成。     

体外诱导骨髓基质干细胞向神经细胞分化及蛋白的差异表达

背景:骨髓基质干细胞移植对损伤脊髓有一定修复作用,较神经干细胞移植更为理想,但疗效并不稳定,可能与其移植微环境有关.目的:拟建立体外神经细胞微环境作用下骨髓基质干细胞的分化模型,观察其分化过程中蛋白表达的差异.设计、时间及地点:蛋白水平的观察对照实验.于2005-07/2007-05在哈尔滨医科大学基础医学院神经生物实验室完成.材料:Wistar成年大鼠及新生胎鼠.方法:取新生Wistar胎鼠脊髓,以培养神经细胞.从成年Wistar大鼠骨髓中分离骨髓基质干细胞进行体外培养和增殖,应用红色荧光蛋白PKH26标记骨髓基质干细胞.骨髓基质干细胞、神经细胞单独培养组分别将骨髓基质干细胞、神经细胞单独培养,共培养组、分层联合培养组分别将标记的骨髓基质干细胞与神经细胞在体外共培养及在双层培养皿中联合培养.主要观察指标:培养7 d后收集细胞分别进行神经特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白免疫荧光检测.应用SELDI-TOF-MS技术筛选骨髓基质干细胞向神经细胞分化过程中变化明显的相关蛋白进行分析.结果:骨髓基质干细胞与神经细胞共培养和双层联合培养7 d后,骨髓基质干细胞呈类似神经细胞形态.免疫荧光检测结果示,共培养组骨髓基质干细胞的神经特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白阳性率明显高于分层联合培养组(P<0.05),分层联合培养组明显高于单独培养对照组(P<0.05).骨髓基质干细胞在向神经细胞转化过程中有5种蛋白表达发生明显变化:在分层联合培养组TIP39_RAT和CALC_RAT表达增加,为原表达量的5.344和2.805倍:INSL6_RAT,PNOC_RAT和PCSK1_RAT表达下降,为原表达量的0.380,0.499和0.437倍.结论:在体外神经细胞微环境作用下,骨髓基质干细胞与神经细胞在共培养和双层联合培养时均能诱导分化成神经细胞,接触培养比非接触培养分化率高.骨髓基质干细胞在向神经细胞转化过程中与5种蛋白TIP39_RAT,CALC_RAT,INSL6_RAT,PNOC_RAT和PCSK1_RAT密切相关.     

脑缺血后晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达

目的通过人脑梗死组织标本,研究脑缺血后晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达情况。方法根据缺血时间,将人脑梗死组织标本切片,分为梗死<2 d组2、~5 d组和>5 d组。应用免疫组化法检测人脑组织标本中糖基化终产物受体(RAGE)的表达情况。结果免疫组化结果显示,各组人脑梗死组织切片中单位视野内患侧RAGE阳性细胞数与健侧比较均有极显著差异(P<0.01),其患侧和健侧阳性细胞数均随病程延长而增加。结论RAGE参与脑缺血损伤过程,RAGE的表达随着损伤时间的延长而增加,其表达可能与细胞凋亡有关。