马桑内酯对星形胶质细胞细胞周期变化的影响

胶质细胞细胞周期的改变，会导致细胞自身功能的改变．从而引发一些疾病的形成。研究致痫时星形胶质细胞细胞周期的变化，可能对癫痫的形成机制提供新的思路。用马桑内酯（CL）刺激体外纯化培养的海马星形胶质细胞2、4、6、8h后．应用流式细胞技术测定越形胶喷细胞细胞周期各时期细胞的变化．结果显示：CL作用4h后，G1期细胞数较对照组和2h组明显下降（P〈0．05），S期和G2＋M期比对照组明显增高（P〈0．05）。同时细胞凋亡也随着时间的延长而增加（P〈0．05）。本实验结果提示致痫时星形胶质细胞细胞周期会发生改变．即细胞由G1／G0期向S和G2＋M期快速转化。     

白细胞介素-2对大鼠海马脑电图和胶质细胞的影响——免疫组织化学和显微图像分析等方法的研究

为探讨白细胞介素与癫痫发病机理的关系，该研究应用脑电图仪记录了侧脑室内注射白细胞介素－２（ＩＬ－２）后，大鼠海马脑电图的变化。结果显示：侧脑室内注射ＩＬ－２后，大鼠海马脑电图出现阵发性痫性放电，表现为频发棘波；应用免疫组织化学方法（ＰＡＰ法）和显微图像分析技术，观察到：侧脑室内注射ＩＬ－２后，大鼠海马回和齿状回内胶质原纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）免疫反应的胶质细胞的数量明显增多、胞体截面积增大、突起及其分支增多。对大鼠海马回ＣＡ１区ＧＦＡＰ免疫反应的胶质细胞进行显微图像分析，结果显示；与正常对照组相比，ＩＬ－２组的细胞数量约增加０．４８倍、胞体截面积约增加１．７３倍、周长约增加１．０９倍、平均光密度约增加０．２０倍、积分光密度约增加２．３１倍。统计结果表明：差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示：大鼠侧脑室内注射ＩＬ－２可促进海马星形胶质细胞的增殖、肥大和细胞突起的萌芽。     

慢性癫痫模型动物海马内GABA能神经元的超微结构改变

用马桑内酯诱发小鼠性性癫痫模型，借助免疫电镜方法对海马的ＧＡＢＡ能神经元的超微结构进行观察，可见小鼠海马内ＧＡＢＡ免疫反应阳性神经元弥散分布于除锥体细胞层和颗粒细胞层外的各部。慢性癫痫上鼠海马内的ＧＡＢＡ免疫反应性神经元胞体和末梢均呈现程度不同的结构损伤，包括线粒体肿胀，细胞器崩解和神经末梢变性，ＧＡＢＡ样轴突末梢可与免疫反应阴性的树突构成传出性轴－树突触，也可接受免疫反应阴性轴末梢的传入性轴－轴     

类阿片肽系统

<正> 在神经系统内含有几种类阿片肽活性物质,它们是β-内啡肽(β-endorphin),甲硫氨酸脑啡肽(Met-enkephalin),亮氨酸脑啡肽(Leu-enkephalin),强啡肽(dynor-phin)和α-新内啡肽(α-nco-endorphin)。其中最简单的是Mee-ENK和Leu-ENK,其余的则是Met-ENK或Leu-ENK的C端扩展物。类阿片肽的结构如下     

脊神经节研究的新进展

<正> 传统的观念认为:脊神经节主要由一级传入神经元胞体和神经纤维构成,其纤维联系也比较简单。近年来由于许多先进的手段和方法在神经解剖学和神经生理学领域的应用(如电生理学、电子显微镜技术、荧光组化法、免疫细胞化学法等),使人们对脊神经节细胞的化学性质及纤维联系有了越来越深入的认识,已积累了不少资料。1989年Plenderleith等将大豆凝集素与脊神经节细胞的胞体和突起相结合,显示了大鼠和猫脊神经节内的小细胞,并认为可将此作为显示小的感觉神经元的标记物。这些新的发现为基础医学和临床医学研究提供了许多有价值的资料。     

慢性癫痫大鼠海马内GABA_A受体γ_2亚单位的改变──原位杂交组织化学研究

将马桑内酯作腹腔注射诱发大鼠慢性癫痫动物模型。然后，对模型动物和对照动物海马组织进行ＧＡＢＡ_Ａ受体γ_２亚单位的原位杂交组织化学研究。结果表明，慢性癫痫动物海马回和齿状回内的ＧＡＢＡＡ受体γ_２亚单位ｍＲＮＡ较对照组明显减少。提示ＧＡＢＡＡ受体γ_２亚单位可能在癫痫发病机理中起一定作用。     

电针及吗啡对大鼠脊髓内P物质(SP)脑啡肽(ENK)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响——免疫细胞化学及组织化学研究

大白鼠56只,共分四组,即①对照组;②电针组;③吗啡组;④吗啡+电针组。应用Sternbergel氏PAP免疫组织化学技术显示各组动物脊髓内P物质(SP),脑啡肽(ENK),及以Karnovsky-Roots氏组织化学方法显示乙酰胆碱酯酶(AChE),此外,还取已染SP及AChE的切片制作电子显微镜标本,作SP及AChE超微分布的观察,各种活性物质,并作了半定量测定及分析。电针后,在痛阈升高的同时,脊髓第Ⅱ层内SP的免疫反应性(LI)升高(P<0.001,与对照组相比),然而,与此相反在同一个部位内的ENK-LI降低(P<0.001)。注射吗啡后,SP-LI与电针组者相似;在第Ⅱ层内坛加(P<0.001),但注射吗啡动物若再进行电针,SP-LI不仅不继续升高反而降低(P<0.001,与吗啡组相比)。至于脊髓后角内AChE活性的组织化学改变,各组动物间互相差异,如:3.855±0.550(对照组),4.225±0.477(电针组),3.252±0.405(吗啡组)以及3.775±0.401(吗啡+电针组)。脊髓第Ⅱ层,不仅富于SP-LI,而且AChE也丰富、电镜观察表明“细”纤维轴终末内SP-LI见于清亮突触囊泡的周围,而由“粗”纤维(有薄层髓鞘者)AChE多分布于轴内。以上结果表明:在SP-LI改变方面,电针镇痛与吗啡镇痛的作用相似,但是在AChE活性的改变方面,二者作用相反,并认为:电针及吗啡分别对SP-LI及ENK-LI的影响可用Jessell-Iversen氏一级传入信息在脊髓内加工的模式来解释,同时,SP与乙酰胆碱之间的功能联系也不能排除。含AChE神经元可能影响SP的释放。     

Double Labeling Immulloelectron Microscopic Study on the Synaptic Connections between Glutamic Acid Neurons and GABA Neurons in the Hippocampus of Rats

The pathogenesis of epilepsy is a very complicated process, In which neurotransmltters play important roles. The hippocamplls is a frequently attacked site and an ideal model tissue for epilepsy' l]. In general, the seizure results from the imbalance of excitation and inhibition, i. e., increased effect of excltatory neurotransmltters ordecreased effect of inhlbitory neurotransrnlttersL =' ']. However, there was no nlorphologlcal, eel)eclally at the ultrastructural level, evidenceic identify …     

IL-6对脑缺血后大鼠海马及纹状体神经细胞Fos表达的影响

使用免疫组织化学方法 ,观察了大鼠大脑中动脉区缺血再灌注动物模型中海马 Fos的表达及 IL- 6对其表达的影响。结果发现 :经侧脑室注射 IL- 6后大鼠海马及纹状体神经细胞 Fos的表达明显低于单纯缺血再灌注动物组。表明 IL- 6对脑缺血再灌注后大鼠海马及纹状体神经细胞 Fos表达的增加有明显的抑制作用。提示 IL- 6可能参与缺血性脑损伤的调控过程。     

内分泌和神经相互作用对大鼠痛阈、脊神经节及脊髓后角CGRP免疫反应的影响

采用免疫组化的方法,选取地塞米松和P物质分别代表内分泌和神经因素,研究了它们单独作用及共同作用时对L4、L5脊神经节和脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层CGRP免疫反应性的影响,并用显微图像分析系统进行相对定量分析处理;同时用热板测痛法测量了痛阈的变化。结果表明①地塞米松尾静脉注射后痛阈升高,L4、L5脊神经节和脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层CGRP免疫反应减弱,提示地塞米松可能有抑制痛觉信息一级传入的作用;②P物质鞘内注射后痛阈降低,L4、L5脊神经节和脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层CGRP免疫反应增强,P物质可能有促进痛觉信息一级传入的作用;③地塞米松和P物质共同作用后痛阈有所降低,L4、L5脊神经节和脊髓后角Ⅰ、Ⅱ层CGRP免疫反应强度介于二物质单独作用之间,似乎二者的作用发生了“中和”,但免疫反应仍较对照组增强。结果提示痛觉的一级传入可能受神经-内分泌相互作用的影响。