高血压患者记忆、认知及情感障碍

综述近年来有关高血压与高级神经功能障碍的临床研究进展,探讨了高血压患者的认知、记忆、情感障碍的心理评估、临床特点及其发生机制,结果表明无脑血管并发症的高血压患者的脑血流量已经有不同程度的改变,脑血管、脑组织均有不同程度的损伤,可能会引起高级神经功能活动的障碍,为心脑血管疾病的防治和研究提供新认识。     

高血压患者记忆、认知及情感障碍

综述近年来有关高血压与高级神经功能障碍的临床研究进展，探讨了高血压患者的认知、记忆、情感障碍的心理评估、临床特点及其发生机制，结果表明无脑血管并发症的高血压患者的脑血流量已经有不同程度的改变，脑血管、脑组织均有不同程度的损伤，可能会引起高级神经功能活动的障碍，为心脑血管疾病的防治和研究提供新认识。     

脑梗死患者氯吡格雷抵抗及临床策略

<正>血小板对聚集血小板药物抵抗或反应较差是脑梗死患者在临床治疗上较显著的现象[1]。特征性的表现为:即使规范地服用二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12抑制剂——氯吡格雷,仍然反复发生急性脑梗死。有研究表明:氯吡格雷没有充分发挥抑制血小板集聚的药效与再发脑梗死相关[2⁴]。但是,即便意识到氯吡格雷抵抗的重要性,也对它认知甚少。从靶向P2Y12受体的药理作用,或从反复发生脑梗死     

青年缺血性脑小血管病血管影像特点和危险因素分析

目的探讨青年缺血性脑小血管病的血管影像特点和危险因素,为青年脑卒中的防治提供依据。方法收集63例缺血性脑小血管病的15~45岁青年患者,头部MRI表现为腔隙性脑梗死和(或)脑白质病变,所有患者均进行了颅内或颈部血管256层螺旋CT血管造影和颈动脉超声检查。同时收集患者高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟等常见危险因素的情况,分析青年缺血性脑小血管病的血管影像特点和危险因素。结果男性脑小血管病检出率(71.42%)明显高于女性(28.58%),差异有统计学意义(P0.01)。头部MRI病灶位于前循环区域明显较后循环区域多,差异有统计学意义(P0.01),多发病灶多见。头颈CT血管造影检查,66.67%的患者未发现明显的颅内外动脉狭窄或闭塞,明显高于伴有血管异常的患者(33.33%),差异有统计学意义(P0.01),其中存在血管狭窄或闭塞的患者71.43%位于前循环,28.57%位于后循环。危险因素分析发现,76.19%的患者颈部血管超声发现血管硬化表现(颈动脉内中膜增厚为56.25%,颈动脉斑块为31.25%,颈动脉管径增粗为12.50%)。57.14%的患者有高血压,52.38%的患者有血脂异常,38.10%的患者吸烟。结论青年缺血性脑小血管病好发于前循环供血区域的深穿支动脉,动脉硬化是重要原因。高血压、血脂异常、吸烟仍是青年缺血性脑小血管病常见的危险因素,要加以预防与控制。     

脑缺血-再灌注损伤后的炎性反应过程及机制的研究进展

脑缺血诱导的再灌注损伤是由多种机制参与的一种复杂的病理生理学过程,主要包括自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载和炎性反应等多种机制。这些因素之间又互相影响,进一步促进脑缺血-再灌注损伤后的神经功能破坏。炎性反应在脑缺血-再灌注损伤中起着关键性     

代谢综合征与卒中后抑郁的关系

卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）是脑血管病变常见并发症之一,它不仅影响患者的生存质量,妨碍其神经功能的恢复,同时还增加脑血管病的致残率、病死率.能否在卒中后进行早期预测,并筛选出伴有PSD潜在高危因素的患者是研究的一个侧重点.代谢综合征（metabolicsyndrome,MetS）已被证实是脑血管疾病发病的重要危险因素[1].基于相关研究[2],代谢综合征可能与PSD的发病存在相关性.本研究试图探讨这两者之间的关系,     

抗抑郁药与加巴喷丁联合治疗丘脑性疼痛的临床观察

目的探讨抗抑郁药与加巴喷丁联合治疗丘脑性疼痛的临床疗效。方法将40例丘脑性疼痛患者随机分为2组,治疗组采用阿米替林联合加巴喷丁治疗(n=20),对照组单独用卡马西平治疗(n=20),观察临床疗效。结果治疗组治愈率为75%,对照组治愈率为35%,治疗组对丘脑性疼痛疗效与对照组比较差异显著(P<0·01)。结论抗抑郁药与加巴喷丁联合治疗丘脑性疼痛的疗效优于单用卡马西平单药治疗。     

后适应对缺血性脑损伤神经保护的策略及分子机制

后适应是一种新的内源性的神经保护策略可能通过调控再灌注血流而减轻缺血性脑损伤,其保护效应取决于循环次数、每次循环时间、实施时间和脑缺血模型。后适应的保护机制可能与其调节早期再灌注及与蛋白激酶Akt、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、蛋白激酶C(PKC)、ATP敏感性钾通道(KATP)、核转录因子-кB(NF-κB)和低氧诱导因子-1(HIF-1)参与的信号转导途径有关。     

单侧脑干受损所致的强笑

强哭强笑是假性球麻痹的特征性症状,它由于 双侧皮质脑干束病变所致,通常在内囊部位。作者报告了一例经MRI显示T_2加权像右侧桥脑及大脑脚下份—高信号区,经颈部超声多谱勒证实为椎动脉夹层动脉瘤,严格限于单侧脑干病变所致的强笑。并对强笑的解剖、生理机制进行了回顾分析。强笑症状的诊断标准有以下几点:突然发生或为对无特殊激刺的反应,不能随意控制并有强烈的面部表情,面部表情和情绪缺乏一致性;发作时缺乏情绪的相应变化。强哭可能突然变为强笑,所以可能难以区别,应与起源于精神病的不适当情绪不稳定及发笑性癫痫发作相区别。先驱性“疯笑”为一仅持续几分或几小时的单一性发作在脑血管意外之前出现,其发病机理似乎和强笑重叠。