跨膜蛋白GARP:一个新的调节性T细胞标志物?

天然产生的CD4+CD25+Treg细胞(nTregs)在维持免疫耐受中的重要作用已得到充分肯定。Forkhead家族转录因子FOXP3被认为对nTreg细胞的发育和功能起关键作用,且为nTreg细胞的一个较特异性的标志物。然而,由于活化的效应性T细胞(Tresp)也上调FOXP3表达。因此,FOXP3仍不能作为nTreg细胞的真正特异性标志物。GARP,一个富含亮氨酸的重复系列的孤独Toll样受体,选择性表达于活化的人类nTreg细胞和nTreg细胞克隆体,但不表达于效应性T细胞,被认为是真正的人类活化的nTreg细胞特异性标志物。另外,GARP能直接结合潜伏相关肽(LAP),诱导潜在的TGF-β转化成活化的TGF-β,从而在nTreg介导的抑制功能中起着一定作用。     

四氢巴马汀对家犬心室肌单相动作电位时程使用依赖性的研究

目的 :利用单相动作电位 ( MAP)技术研究在整体条件下四氢巴马汀对家犬心室肌 MAP时程的使用依赖性。方法 :同时记录家犬 ( 12只 )右室心尖部的 MAP和体表标准 II导联心电图 ,比较给药前后和在窦性心律以及 2 3 0、2 60、2 90、3 2 0次 /min起搏频率下心室肌有效不应期 ( ERP)、MAP复极 5 0 % ( MAPD50 )和复极 90 %( MAPD90 )的变化。结果 :给药 3 0 min( 2 0 m g/kg)后 ,在同一起搏频率下 ,ERP、MAPD50 、和 MAPD90 均明显延长 ,与给药前相比差异有极显著性意义 ( P <0 .0 1) ;随起搏频率增加 ,ERP、MAPD50 和 MAPD90 逐渐缩短 ,但比较给药后不同起搏频率与窦性心律时的 ERP、MAPD50 和 MAPD90 变化率以及 ERP/MAPD90 比值的变化 ,则差异无显著性意义 ( P >0 .0 5 )。结论 :在整体条件下 ,四氢巴马汀无逆向使用依赖性。     

硫酸镁对充血性心力衰竭患者室性心律失常的治疗作用

我科于 1 998年 6月～ 2 0 0 0年 3月应用硫酸镁(MS)治疗充血性心力衰竭 (CHF)患者室性心律失常 (VA)并观察其疗效 ,现报告如下。1　对象与方法1 .1 　 对象CHF 6 9例均为住院患者 ,男 47例 ,女 2 2例 ,年龄 3 4～ 78(5 8± 1 2 )岁。病因 :冠心病 2 4例 ,高血压性心脏病 1 8例 ,扩张型心肌病 1 6例 ,风湿性心脏病 1 1例。按照 NYHA标准心功能分级 : 级 2 1例 , 级 3 6例 , 级 1 2例。随机分为两组 ,其中 MS治疗组 3 8例 ,对照组 3 1例。所有患者均排除肺、肝、肾等疾病。1 .2 　 方法对照组给予常规抗心力衰竭治疗 ,包括洋地黄、利…     

三磷酸腺苷剂量与抑制房室结前传功能的相关性研究

目的评价三磷酸腺苷(ATP)剂量与房室结(AVN)和房室结双径路(DAVNP)前传功能的相关性.方法经心内电生理研究证实有DAVNP征象,且可诱发房室结折返性心动过速(AVNRT)的患者20例为组Ⅰ.同期无DAVNP征象的患者14例为组Ⅱ.测定两组的房室结前传文氏点周期(WENAVN)及组Ⅰ的快径、慢径和组Ⅱ的房室结前传有效不应期(ERPAFP、ERPASP和ERPAVN).在心房起搏下给予递增的ATP剂量.结果组Ⅰ、组Ⅱ及两组的WENAVN分别与阻断各自前向传导所需的ATP剂量呈负相关(r＝-0.58,P＜0.01;r＝-0.67,P＜0.01;r＝-0.58,P＜0.01).组Ⅰ的ERPAFP、ERPASP及组Ⅱ的ERPAVN与阻断各自传导所需的ATP剂量亦呈负相关(r＝-0.75,P＜0.01;r＝-0.41,P＜0.05).结论房室结前传功能越好,前传ERPAVN越短,阻断其传导所需的ATP剂量就越大;ERP是影响快径和慢径对ATP抑制反应的一个重要因素.     

三磷酸腺苷诊断房室结双径路的价值

目的评价三磷酸腺苷(ATP)试验诊断房室结双径路的价值.方法对经心内电生理研究证实的慢快型房室结折返性心动过速21例(研究组)和同期无房室结双径路征象、且不能诱发房室结折返性心动过速的14例(对照组),在心房起搏下给予递增的ATP剂量.结果研究组中17例具有房室结双径路电生理征象(包括1例心内电生理研究时无房室结双径路征象),其中1例诱发房室结回波,3例诱发房室结折返性心动过速;对照组则均不显示房室结双径路征象、房室结回波或房室结折返性心动过速.ATP试验诊断房室结双径路的敏感性为80%,特异性为93%.结论三磷酸腺苷试验诊断房室结双径路有较高的价值.     

吡格列酮对缺血-再灌注大鼠心肌梗死面积和线粒体ATP敏感性钾通道的影响

目的 观察PPARγ激动剂吡格列酮对在体大鼠心肌缺血-再灌注心肌梗死面积、缺血面积及线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)影响,探讨其可能机制.方法 健康雄性SD大鼠54只,分为实验一和实验二完成.在实验一中24只大鼠随机分4组,每组6只:(1)假手术对照组(SO)行冠脉穿线但不结扎,4 h后取出心脏;(2)单纯I/R组于I/R前24 h由尾静脉注入0.9%生理盐水,开胸结扎冠脉前降支30 min,松解后再灌注4 h;(3)5-HD+吡格列酮组(5-HD+Pio)于I/R前24 h由尾静脉缓慢注入mitoKATP阻滞剂5羟基葵酸(10 ms/ks),30 min后再缓慢注入吡格列酮(3 mg/kg),持续5 min,24 h后处理同I/R组;(4)吡格列酮预处理组(Pio)于缺血-再灌注前24 h只注入吡格列酮(3 mg/kg),持续5min,余处理同(3).后三组结扎前降支30 min、再灌注4 h后取出心脏.Western blot法测P38MAPK、JNK和NFκB P65蛋白水平的表达.在实验二中SD大鼠30只,分为SO组、I/R组、Pio组、5-HD+Pio组及单纯5-HD组(于I/R前24 h由尾静脉缓慢注入5羟基葵酸10 mg/kg余同I/R组),再灌注4 h后,测心肌缺血及梗死范围.多组间比较采用单因素方差分析(SNK-q检验),采用SPSS 11.0软件系统分析,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 (1)与I/R组(34.93±5.55)%相比,Pio组梗死面积(20.24±3.93%)明显减少(P<0.05),5-HD+Pio组和5-HD与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05);除SO组外,其他各绀间心肌缺血面积差异无统计学意义(P>0.05).与SO组相比,I/R组P38MAPKmRNA、JNK mRNA及P38MAPK、JNKI、JNK2和NFκB P65蛋白表达水平明显增加(P<0.05);与I/R组相比Pio绀能抑制以上水平的过度表达(P<0.05).结论 吡格列酮预处理可通过减少心肌梗死范围起到抗缺血-再灌注损伤作用,该保护作用可能与开放线粒体ATP敏感性钾通道及下调P38MAPK、JNK及NF-κB P65蛋白表达活性有关.     

重组腺病毒介导血管内皮生长因子基因在骨髓间充质干细胞中的表达及其影响

目的观察重组腺病毒介导血管内皮生长因子基因(AdVEGF165)转染后大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)中血管内皮生长因子的表达情况以及腺病毒载体对大鼠骨髓间充质干细胞的生长影响情况。方法体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,用腺病毒载体转染BMSCs。采用ELISA法检测血管内皮生长子因子(VEGF)的表达和分泌。转染后用胰酶消化传代培养,MTT法绘制细胞生长曲线。结果AdVEGF165转染组上清液中VEGF蛋白表达量极显著高于空白对照组(P<0.01)。且AdVEGF165转染BMSCs后,生长曲线与正常培养细胞无显著差异(P>0.05)。结论重组腺病毒载体能够在BMSCs中介导VEGF的表达,且对BMSCs生长无影响。     

粉防己碱对哇巴因诱发在体兔触发活动与室性心律失常的抑制作用研究

目的：探讨粉防己碱抗延迟后除极和触发性心律失常的作用机制。方法：利用单相动作电位技术研究粉防己碱对哇巴因诱发家兔在体心脏延尺后除极和室性心律失常的影响。家兔14只,分为粉防己碱组和对照组。同时记录家兔右室单相动作电位和体表Ⅱ导联心电图,比较用哇巴因前后两组的单相动作电位和心电图变化。结果“两组的延迟后除极发生率和迟后除极配对间期无显著性差异（P＞0.05）,但粉防己碱组的迟后除极振幅和触发性室性心律失常的发生率明显低于对照组（P＜0.05）。结论：粉防己碱具有降低哇巴因诱发家兔在体心脏延迟后除极振幅的作用,从而减少由延迟后除极所引起的触发性室性心律失常的发生。     

一氧化氮合酶2抑制剂对大鼠心肌梗死后左心室形态及心功能的影响

目的：观察选择性一氧化氮合酶2（NOS2）抑制剂S-甲基硫脲（SMT）对心肌梗死（MI）后左心室形态学和血流动力学指标的影响，探讨NOS2在MI后心功能障碍形成过程中的作用。方法： 于大鼠冠状动脉结扎前30 min给予SMT灌胃，6周后测定左心室形态学和血流动力学指标、心肌NOS2表达量、血浆NO2-/NO3-水平、心肌纤维化程度。结果： MI后6周，心脏非梗死区NOS2表达量、血浆NO2-/NO3-水平、中心静脉压和左室舒张末压高于对照组。使用SMT可降低血浆NO2-/NO3-水平［(26.6±6.1） μmol/L vs （50.1±10.4） μmol/L, P＜0.01］，减少心肌梗死范围（36.0%±7.2% vs 42.6%±8.6%, P＜0.05），减轻心室扩张［LVD，（6.6±0.3） mm vs （7.2±0.3） mm, P＜0.01］，减小心肌细胞直径［(15.1±1.6） μm vs （16.9±2.3） μm, P＜0.05］，减轻心肌纤维化［CVF，4.1%±1.1% vs 5.7%±1.2%, P＜0.01］，降低中心静脉压［（0.9±0.3） mmHg vs （1.5±0.5） mmHg, P＜0.01］和左室舒张末压［（8.1±2.4） mmHg vs（13.4±3.1） mmHg, P＜0.01］，提高存活率（72.4% vs 39.3%, P＜0.05）。结论： 大鼠MI后，NOS2可能起促进心功能障碍形成的作用。抑制NOS2可以减轻心室重构，改善心功能。     

左上腔静脉畸形与心脏起搏

在269例行心脏起搏的患者中,发现7例(2.6%)伴有左上腔静脉(LSVC)畸形,其中1例为完全性房室传导阻滞,6例为病态窦房结综合征.5例植入永久人工心脏起搏器,电极由LSVC下行进入右心房,但进入右心室固定极为困难.在证实同时伴有右上腔静脉(RSVC)后,4例改由右侧插入电极,另1例经调整电极插入方向越过了LSVC和RSVC间的交通支,均通过RSVC入右心房,成功固定于右心室尖部.本文对此类患者的临床特点及其处理进行了讨论.