氯沙坦对兔动脉粥样硬化血管AT1 mRNA表达的影响

目的探讨氯沙坦抗动脉粥样硬化(AS)作用的分子机制。方法48只日本雄性长耳大白兔随机分为4组,A组为胆固醇组(12只),喂以含1%高胆固醇的兔饲料;B、C组(各12只)在喂以高胆固醇饲料的同时喂以10mg.kg-1.d-1、25mg.kg-1.d-1氯沙坦;D组(10只)喂以标准普通饲料。12周实验结束时处死动物,分离胸主动脉制作组织切片及电镜切片,用原位RT-PCR的方法对兔胸组动脉Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)mRNA的表达进行半定量和定位研究,用透射电镜方法观察血管内皮细胞(VEC)和血管平滑肌(VSMC)的超微结构。结果(1)与D组相比,A组的AT1mRNA阳性表达率明显增高,两组相比有显著性差异(P<0.01),主要分布在增生的内膜和临近内弹力板处的VSMC,呈核、浆表达;药物干预后,B、C组的AT1mRNA阳性表达率显著低于A组(P<0.05),与D组比较无显著性差异(P>0.05);(3)A组VEC肿胀、脱落、脂质沉积;VSMC内粗面内质网增多,肌丝减少,VSMC向合成型转化;B、C组内皮变化较A组为轻,内弹力板基本完整,紧邻内弹力板的VSMC虽有向合成型过度的趋势,细胞器较D组增多,但肌丝含量比A组明显增多。结论高胆固醇血症可促使兔血管组织AT1mRNA的表达增加,加速VSMC的表型转化,从而促进AS的发生与发展,氯沙坦可下调兔血管组织AT1mRNA的表达,从而减轻和延缓AS的进展,这可能是氯沙坦抗AS作用的又一分子机制。     

正常人和急性心肌梗死患者心率震荡斜率的昼夜变化及与心率的相关性

目的观察正常人和急性心肌梗死（AMI）患者心率震荡（HRT）的昼夜变化规律,探讨不同人群心率与震荡斜率（TS）的相关性。方法选择100例AMI患者,平均年龄（60.87±13.72）岁,男66例,女34例;82例正常对照者,平均年龄（59.23±13.31）岁,男54例,女28例。两组均进行24h动态心电图检查,定量测定一昼夜中每小时的平均心率（HR）与TS的均值,采用圆形分布统计分析方法,计算两组TS值在昼夜分布中的高峰时点及集中时段。结果（1）正常对照组TS值在24h分布上有明显的集中趋势,高峰时点为04：34（P〈0.05）,集中时段为21：25～11：41;AMI组TS值在24h分布上无明显集中趋势（P〉0.05）。（2）正常对照组HR与TS呈负相关关系（r=-0.771,P〈0.01）;AMI组HR与TS不存在直线相关关系（r=-0.312,P〉0.05）。结论正常人TS值有昼夜节律性,明显受HR的影响。作为心脏的一个基本生物节律,其主要受自主神经的调控。而AMI患者的这种生物节律性消失,可能与自主神经功能紊乱有关。     

射频消融术对凝血的影响及氨氯地平对其防治效果

目的 :探讨射频消融 (RFCA)术后外周血管栓塞的发生机制及防治对策。方法 :将 6 0例室上性心动过速患者分为 2组 (A组术前不用抗凝药 ,B组术前使用钙通道阻滞剂——氨氯地平 ) ,在术前、插管完成心内电生理检测后 ,消融完成后即刻及术后 2 d,采静脉血观察血小板 α-颗粒膜糖蛋白 (Gm p- 140 )、血栓烷 B2 (Tx B2 )、蛋白C(PC)、蛋白 S(PS)的变化。结果 :A组患者与术前比较 ,其他三个时点血浆 Gmp- 140、Tx B2 含量明显增加 ,PC及PS血浆含量无变化 ,且发现年龄、血压、血脂 ,左右心系统操作对 Gmp- 140、Tx B2 变化无影响 ;B组患者与术前相比 ,其他三个时点的血浆 Gmp- 140、Tx B2 含量无明显变化。结论 :RFCA术可引起血小板的激活 ,抗凝系统无明显变化 ,可能致血栓形成 ,服用氨氯地平可阻止血小板的激活 ,有阻止血栓形成的效果。     

曲美他嗪对糖尿病大鼠心室重塑的影响

目的 探讨曲美他嗪对糖尿病心肌病大鼠心肌重塑的影响以及对转化生长因子β1表达的影响.方法 雌性Wistar大鼠2型糖尿病动物模型共24只,随机分为未经治疗的糖尿病心肌病组（DCM）、曲美他嗪组（TMZ）、卡托普利（CAP）干预组,另设正常对照组（Con t）.16 w后评价各组的心功能改变,心室重塑指标,采用免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌中TGF-β1蛋白以及mRNA表达.结果 ①DCM组出现了心肌病的特征,出现舒张功能减退,E/A比值下降,IVRT 缩短,-dp/dt max 下降,心肌胶原容积分数（CVF）增加,TGF-β1的免疫组化平均积分光密度值和mRNA水平增加,与对照组相比有显著差异（P＜0.01）;②TMZ和CAP干预组与D CM组相比,心脏重量指数下降（P＜0.05）,舒张功能改善,CVF减少,TGF-β1表达减少（P＜0.01）.结论曲美他嗪可增加心肌糖代谢,减轻糖尿病心肌胶原沉积,抑制心肌中TGF-β1的表达,减轻心室重塑.     

冠心病患者血清DNA酶Ⅰ与超敏C反应蛋白检测的临床意义

目的 探讨血清DNA酶Ⅰ(DNase Ⅰ)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)质量浓度与冠状动脉病变范围、病变程度和临床风险的关系.方法 选取2006年7月至12月华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科住院患者,根据冠状动脉造影和临床表现,对112例冠心病(CHD)患者和57名正常人的血清DNase Ⅰ与hs-CRP质量浓度进行比较.结果 DNase Ⅰ在稳定型心绞痛组[(152.63±24.16)μg/L]与对照组[(159.62±20.51)μg/L]差异无显著性意义(P＞0.05),在不同冠状动脉病变范围组间、不同冠状动脉病变程度组间、急性冠脉综合征(ACS)与稳定型心绞痛组间的DNase Ⅰ差异均有显著性意义(P＜0.05);hs-CRP在单支病变组[(5.81±3.59)mg/L]和多支病变组[(6.62±5.18)mg/L]差异无显著性意义(P＞0.05),在不同冠状动脉病变程度组间、不同临床分组间hs-CRP差异均有显著性意义(P＜0.01).冠心病患者血清DNase Ⅰ和hs-CRP呈显著正相关(r=0.295,P＜0.01).结论 联合检测DNase Ⅰ与hs-CRP质量浓度有助于判断冠状动脉病变范围、病变程度和临床风险.     

不同方法移植骨髓间充质干细胞治疗急性心肌梗死效果比较

目的:比较经心外膜、静脉移植骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗大鼠急性心肌梗死(AMI)的效果,为临床选择移植方法提供依据。方法:体外获取、培养大鼠骨髓MSCs。建立AMI模型,分别经心外膜、静脉移植5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记的MSCs。移植3周后超声测算左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS);右颈总动脉插管检测血流动力学指标;免疫组化分析心肌内MSCs。结果:静脉移植组、心外膜移植组LVEF、FS较对照组均升高(P<0.05),心外膜移植组比静脉移植组升高更明显(P<0.05)。静脉移植组、心外膜移植组左心室收缩压、压力变化上升及下降速率最大值升高,左心室舒张末期压降低,心外膜移植组的变化比静脉移植组更明显(P<0.05)。心外膜移植组梗死心肌内BrdU阳性的MSCs数多于静脉移植组。结论:经心外膜移植MSCs治疗AMI的效果优于静脉移植途径。     

氟伐他汀对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭(心衰)大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达变化的影响。方法:雌性SD大鼠AMI术后6h随机分为:AMI对照组;氟伐他汀组;假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标和左心室非梗死区心肌MCP-1mRNA表达的测定。结果:与假手术组比较,AMI组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室、右心室心肌肥厚指数、左心室非梗死区胶原容积分数(CVF)和MCP-1mRNA表达均显著增加(P<0.01),左心室短轴速短率(FS)和射血分数(EF)均显著降低(P<0.01)。与AMI组比较,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP和左心室、右心室心肌肥厚指数、CVF和MCP-1mRNA表达均显著降低(P<0.01),FS和EF显著升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀能有效抑制心室重塑,延缓心衰进展,其机制可能部分通过下调心肌梗死后心衰大鼠心肌MCP-1的表达,抑制炎症反应。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与心房颤动

心房颤动(房颤)的病因多认为是由心脏的组织结构及电活动的改变引起,近年来研究表明遗传因素也可能参与了房颤的发生:家族性房颤的遗传背景已较明确;非家族性房颤遗传因素的相关研究也取得了进展,其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与房颤的相关性研究就取得了部分进展.有研究认为血管紧张素原基因多态性及血管紧张素转换酶基因多态性与房颤的发病有关,但也有相反观点;而血管紧张素受体基因多态性则多认为与房颤的发病无关;肾素和醛固酮合酶的基因多态性与房颤的相关性问题尚无明确报道.     

易损斑块的早期识别与干预

众所周知,急性冠状动脉综合征(ACS)的病理基础不是管腔的高度狭窄,而是动脉粥样硬化斑块发生破裂、糜烂或斑块内出血等诱发血栓形成,这种易于破损和触发血栓形成的斑块称为易损斑块.     

一氧化氮合酶2抑制剂改善大鼠心肌梗死后心功能的作用

目的 :探讨一氧化氮合酶 2 (NOS2 )改善心肌梗死 (MI)后心功能障碍的作用。方法 :选用选择性NOS2抑制剂S 甲基硫脲 (SMT)抑制NOS2。于MI后 4周观察SMT对心功能的影响。结果 :MI组MI后 4周 ,心肌NOS2表达及血浆一氧化氮 (NO)水平均较假手术组升高 [(0 .2 6 1± 0 .0 2 5 )∶(0 .0 92± 0 .0 11)A·μm-2 ,P<0 .0 5 ];(4 6 .6± 4 .2 )∶(30 .6± 2 .1) μmol/L ,P <0 .0 5 ]。SMT干预 4周可使MI后血浆NO水平降低 [(2 6 .6±2 .2 )∶(4 6 .6± 4 .2 ) μmol/L ,P <0 .0 5 ],心室肥厚减轻 ,MI范围缩小 ,心功能改善 [左室舒张末压 (6 .1± 0 .7)∶(11.0± 1.2 )mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,P <0 .0 5 ];中心静脉压 (0 .8± 0 .1)∶(1.6± 0 .2 )mmHg ,P <0 .0 5 ]。结论 :抑制NOS2可以改善MI后心功能。NOS2及其产物NO在MI后心功能障碍的发生发展过程中起促进作用