血管紧张素转化酶基因Alu I/D的多态性与心房颤动的关联研究

目的:探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因Alu I/D的多态性与心房颤动(Af)的关系.方法:研究对象均来自湖北地区汉族人群,120例Af患者(Af组),120例非Af者(对照组).采用成组配比研究,取静脉血,提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术对2组人群ACE基因A...     

鼻饲热休克蛋白65诱导免疫耐受降低动脉粥样硬化的形成及其机制

背景:大量研究表明CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞与口服耐受和动脉粥样硬化抑制有关,然而有关经鼻耐受是否也有同样效应的报道较少.目的:分析热休克蛋白65经鼻诱导免疫耐受对动脉粥样硬化的影响及其机制.方法:6周龄ApoE基因敲除小鼠经鼻给予热休克蛋白65(实验组)或磷酸盐缓冲液(对照组),待小鼠16周龄时行冰冻切片测定小鼠主动脉根部粥样硬化斑块面积;流式细胞学检测小鼠体内CD4+CD25+Foxp3+ 调节性T细胞水平;ELISA检测转化生长因子β水平.结果与结论:经鼻给药后8周,实验组小鼠主动脉根部斑块面积较对照组明显减少,下降约32.7%(P < 0.01);经鼻给药14 d后,实验组小鼠CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞较对照组明显增加(P < 0.01);经鼻给药第4,14天和8周,实验组转化生长因子β表达显著高于对照组.表明鼻饲热休克蛋白65通过诱导依赖抗炎因子转化生长因子β作用的调节性T细胞的产生建立免疫耐受,进一步抑制动脉粥样硬化形成,推测热休克蛋白65经鼻诱导免疫耐受是口服诱导免疫耐受之外另一种有效的抑制动脉粥样硬化的方法.     

湖北省急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗专家建议

<正>急性心肌梗死是由于冠状动脉(冠脉)粥样硬化或栓塞、炎症、痉挛导致的冠脉管腔严重狭窄和心肌供血不足引起的急性心肌缺血性坏死,极易导致猝死、恶性心律失常、急性心力衰竭或心源性休克等严重并发症。通常认为急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)意味着冠脉完全闭塞。早期积极进行再灌注,即溶栓或直接经皮冠脉介入治疗(percutaneous     

高血压合并慢性心衰血清抗α1受体自身抗体的检测及临床意义

目的 观察抗α1受体自身抗体对高血压合并慢性心力衰竭的影响.方法 以合成的α1受体细胞外第二环肽段作为抗原,用ELISA法检测高血压合并心衰组(n=146)、单纯高血压组(n=253)以及对照组(n=188)血清中的抗α1受体自身抗体,并分析自身抗体的产生与心脏结构、功能变化及肾损害之间的关系.结果 146例高血压合并心衰患者中,62例抗α1受体自身抗体阳性,阳性率(42.5%)高于对照组(10.6%,P<0.01)和单纯高血压组(34.4%,P<0.05).在高血压合并心衰组中,抗α1受体自身抗体阳性患者的心脏结构、功能变化和肾功能损伤程度均明显重于自身抗体阴性患者(P<0.05);但在3种不同心功能分级的亚组中,抗α1受体自身抗体阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 高血压合并心衰患者抗α1受体自身抗体检出频率显著增高,可能参与了心衰发生发展过程中的心肌重构和肾功能损伤等病理改变.     

不稳定型心绞痛患者树突状细胞功能的研究

目的：研究不稳定型心绞痛患者(UAP)树突状细胞(DC)的功能。方法：分离14例UAP和11例正常人外周血单个核细胞(PBMC)，在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素4(IL-4)的培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD 86(B7-2)的表达；混合淋巴反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力；ELISA法测定MLR上清液中的细胞因子。结果：与正常组比较，UAP者DC表面CD 86的表达明显增高；对T淋巴细胞刺激的能力增强；经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎细胞因子(IL-1β，IL-6，TNF-α)增多，抑炎细胞因子(IL-10)减少。结论：UAP者DC的功能亢进，由此启动的T淋巴细胞的增殖和炎性细胞因子分泌可能是UAP发病的原因。     

阿托伐他汀对巨噬细胞肝X受体表达及胆固醇外流的影响

目的:他汀类药物是目前治疗脂代谢的有效药物,通过研究阿托伐他汀对巨噬细胞的肝X受体(LXR)及其下游的一些目的基因的表达和胆固醇外流的影响,探讨他汀类药物对LXR信号系统的作用。方法:分离人外周血的单核细胞,并转化为巨噬细胞。在阿托伐他汀的作用下,观察巨噬细胞的aopA-I介导的胆固醇外流的变化和LXR以及其下游目的基因ABCA1、SREBP2、CETP、PLTP、apoE、MMP-9和MIP-1α的mRNA及蛋白LXRα、ABCA1、MMP-9和MIP-1α的表达。结果:阿托伐他汀上调LXRα、ABCA1、SREBP2、CETP、PLTP基因的表达,而下调MMP-9和MIP-1α基因的表达,同时增强aopA-I介导的胆固醇外流。结论:巨噬细胞在阿托伐他汀的作用下,胆固醇外流增强,这种效应与阿托伐他汀上调LXR及其下游的影响胆固醇代谢的目的基因有关,同时,也抑制一些炎症反应的基因的表达。提示他汀类药物的治疗作用,与其影响巨噬细胞LXR信号途径有关,从而影响泡沫细胞的形成。     

冠心病患者巨噬细胞肝X受体对其目的基因的表达及胆固醇外流的影响

目的研究冠心病患者巨噬细胞肝X受体及其下游的一些目的基因的表达和胆固醇外流的特点。方法分离冠心病患者和对照者外周血单核细胞,并用佛波酯转化为巨噬细胞。各组巨噬细胞用或不用TO-901317刺激,观察载脂蛋白AⅠ介导的胆固醇外流的变化和肝X受体及其下游一些目的基因的mRNA表达。结果冠心病患者巨噬细胞影响胆固醇代谢的肝X受体α基因、ATP结合盒转运体A1基因、固醇调节元件结合蛋白2基因、胆固醇酯转运蛋白基因和磷脂转运蛋白1基因表达下调,涉及炎症反应的基质金属蛋白醇9基因和巨噬细胞炎性蛋白1α基因表达上调,同时载脂蛋白AⅠ介导的胆固醇外流能力下调;其对刺激肝X受体后的反应性也是降低的。结论冠心病患者巨噬细胞的胆固醇外流功能下降,一些影响胆固醇代谢及炎症反应的基因的表达发生了改变,对刺激肝X受体信号,其反应性下降。提示巨噬细胞肝X受体信号途径可能是冠心病发病机制中的重要环节,也是冠心病治疗的潜在靶点。