儿童无骨折脱位型脊髓损伤的诊治思维

目的:回顾分析20例儿童无骨折脱位型脊髓损伤(SCIWORA)患者的诊疗过程,探讨其发病原因和康复疗效。方法:选取2006年1月~2016年6月收治的20例SCIWORA患儿,收集其致病原因,ASIA评定:治疗前A级患者5例,B级8例,C级6例,D级1例,E级0例。予解除血管痉挛、脱水、激素以及营养神经等药物治疗,高压氧治疗以及康复治疗。结果:治疗3个月后,ASIA评定A级患者5例,B级3例,C级7例,D级4例,E级1例。结论:儿童SCIWORA多因外伤致血管痉挛,脊髓供血障碍所致;及时的正确诊治及康复治疗能够促进神经功能恢复。     

S100A4蛋白对N2a细胞突起生长及骨架蛋白Tubulin聚合的影响

目的：观察S100A4蛋白对N2a细胞突起生长及细胞内骨架蛋白tubulin聚合的影响。方法：在N2a细胞培养基中加入S100A4蛋白（A组）或DMSO（B组）,使其终浓度为5μmol/L,观察0、12、24及36h时间点N2a细胞突起的生长情况,测量突起长度,采用免疫印迹法检测N2a细胞内骨架蛋白tubulin的聚合情况。结果：2组孵育12h时,N2aA组细胞胞体均增大,部分细胞长出短小突起差异无统计意义;24h时,A组的大部分N2a细胞生长出2～5个突起,平均突起长度较B组更长（P〈0.05）;36h时A组部分N2a细胞突起交织成网络,且较B组发达（P〈0.05）。免疫印迹检测显示,A组N2a细胞12、24及36h,细胞浆内未聚合的tubulin含量较0h时减少（P〈0.05）,而B组N2a细胞内未聚合tubulin含量无明显改变。结论：S100A4蛋白能增加胞浆内骨架蛋白tubulin的聚合,促进N2a细胞突起的生长。     

体外冲击波联合肌肉能量技术治疗肱骨外上髁炎的临床研究

目的:观察体外冲击波联合肌肉能量技术治疗肱骨外上髁炎的临床疗效。方法:本研究将52例符合肱骨外上髁炎诊断的患者,随机分为对照组和观察组。对照组患者接受微波治疗、针灸治疗和红外线治疗,观察组患者在上述治疗的基础上,同时接受体外冲击波和肌肉能量技术治疗。在疗程0、2、4周时,采用目测类比评分法(VAS)、上肢功能评分(DASH)进行临床疗效评估。结果:观察组和对照组患者在治疗2周、4周后,其VAS评分、DASH评分均较治疗前明显降低(P0.05)。而且,观察组VAS评分、DASH评分明显低于同期对照组的得分(P0.05)。结论:体外冲击波联合肌肉能量技术较常规治疗方法能更好地缓解疼痛,提高患肢功能。     

GDNF在慢传输型便秘大鼠胃壁中的表达以及外源性GDNF影响的研究

背景:慢传输型便秘(STC)主要以结肠传输功能障碍为特点,外源性胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)可改善其结肠动力。已有多项研究显示STC存在胃动力障碍,但胃壁GDNF异常表达以及外源性GDNF对胃动力障碍的作用目前尚无相关报道。目的:探讨GDNF在STC大鼠胃壁中的表达以及外源性GDNF的影响。方法:以大黄灌胃建立STC大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、GDNF组、STC模型组和STC模型GDNF组,GDNF组和STC模型GDNF组大鼠尾静脉注射重组人GDNF,其余两组注射0.9%NaCl溶液。1周后处死大鼠,分别以RT-PCR和免疫组化法检测胃壁GDNF mRNA和蛋白表达。结果:STC模型GDNF组胃壁GDNF mRNA表达明显高于STC模型组(P0.05),STC模型组GDNF mRNA表达显著低于GDNF组(P0.05);STC模型GDNF组GDNF阳性表达与STC模型组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:长期使用大黄可减弱GDNF在STC大鼠胃壁组织中的表达;外源性GDNF可提高GDNF在STC大鼠胃壁组织中的表达。     

高频重复经颅磁刺激对脑梗死大鼠缺血半暗带超微结构及脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察不同强度高频重复经颅磁刺激（rTMS）对脑梗死大鼠缺血半暗带超微结构及脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。 方法将42只SD大鼠分为正常组、模型组、假刺激组及rTMS组,其中rTMS组按不同刺激强度又细分为80%运动阈值（MT）组、100%MT组及120%MT组。将模型组、假刺激组、rTMS组制成右侧大脑中动脉栓塞模型,rTMS组各亚组大鼠于制模24 h后分别给予不同强度20 Hz rTMS刺激,假刺激组大鼠给予假性磁刺激,模型组于制模后未给予其他特殊处理。于实验进行14 d后采用透射电镜、免疫组化及免疫印迹（WB）技术观察各组大鼠缺血半暗带超微结构及BDNF表达。 结果通过电镜观察发现,rTMS组各亚组大鼠缺血半暗带区超微结构损伤明显轻于模型组及假刺激组;通过WB技术检测发现,100%MT组和正常组BDNF光密度值均较假刺激组明显增高（P<0.05）,正常组和rTMS组各亚组BDNF光密度值虽然也高于模型组,但组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）;通过免疫组化技术检测发现,各组大鼠BDNF阳性光密度值组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论20 Hz、特定强度（尤其是100%MT）rTMS能促进脑梗死大鼠缺血半暗带超微结构修复及BDNF表达,这可能是磁刺激治疗缺血性脑卒中的重要机制之一。     

结肠癌患者脂代谢特征及其临床价值

目的探讨结肠癌患者脂代谢特征及其临床价值。方法回顾已确诊74例结肠癌患者的术前血TC、TG、HDL-C和LDL-C,并按照性别、年龄、手术记录、术后标本病理报告及2年内有无进展将患者分为不同性别组（男性组与女性组）,不同年龄组（≤60岁组与＞60岁组）,不同发病部位组（左半结肠组与右半结肠组）,不同疾病分期组（II期组与III期组）,2年无进展生存时间（PFS）（2年内未进展组与2年内进展组）。对收集的数据使用SPSS19软件进行统计学分析。结果74例患者中TG升高14例（18.92%）,正常60例（81.08%）,降低0例（0%）;TC升高24例（32.43%）,正常50例（67.57%）,降低5例（6.76%）;HDL-C正常68例（91.89%）,降低6例（8.11%）;LDL-C升高15例（20.27%）,正常59例（79.73%）。患者血脂及脂蛋白在不同年龄、肿瘤分期、发生部位之间无统计学差异,不同性别与HDL之间有统计学差异,与TG、TC、LDL之间无统计学差异,TC与LDL的血清浓度高低对结肠癌患者2年内疾病进展之间有统计学差异。结论结肠癌患者血清TC、LDL水平与疾病进展的关系较为密切。结肠癌的发生、发展与脂代谢有密切关联,血清中血脂水平检测有利于结肠癌的诊断与治疗,并有一定的预后提示意义。     

盐霉素对人黑色素瘤M21细胞增殖及自噬流的影响

目的 探讨盐霉素对人黑色素瘤M21细胞增殖及自噬流的影响。方法 采用MTS法检测细胞生存率,计算半数抑制浓度IC₅₀值。观察给药后细胞形态学变化。采用流式细胞仪检测细胞的凋亡率。Western blot检测给药后M21细胞内自噬相关蛋白LC3B表达情况。透射电镜下观察给药后M21细胞内是否有自噬小体产生。Western blot和免疫荧光检测p62蛋白水平和定位变化。结果 盐霉素对人黑色素瘤M21细胞具有明显的增殖抑制作用,IC₅₀值为(1.38±0.18)μM。给药后细胞增殖速度减慢,同时细胞中出现明显的空泡。盐霉素不能促进细胞发生凋亡,但能使细胞内LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ的比值逐渐增加。在透射电镜下观察到自噬小体的增多与堆积。盐霉素作用后p62蛋白水平些许升高,逐渐在胞质内聚集成团状,表明自噬流被抑制。结论 盐霉素能够抑制人黑色素瘤M21细胞的增殖,其机制可能与诱导自噬小体增多、抑制自噬流有关。     

缺氧对小鼠角膜血管内皮生长因子及可溶性fms-样酪氨酸激酶受体-1表达的影响

目的观察缺氧对小鼠角膜组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及可溶性fins一样酪氨酸激酶受体-1（soluble fms-like tyrosine kinase receptor-1, sFlt-1 ）表达的影响并探讨两者之间的关系。方法实验用健康雌性成年昆明小鼠70只，分为缺氧组和正常对照组，缺氧仓的氧气体积分数为8％～10％，缺氧时间分别为1、3、5、7、10、14d。用变性Western blot技术检测小鼠在缺氧条件下角膜组织中总VEGF表达的变化，用非变性Western blot技术检测小鼠在缺氧条件下角膜组织中游离及结合VEGF表达的变化，用逆转录聚合酶链反应技术检测小鼠在缺氧条件下角膜组织中VEGF、sFlt-1、缺氧诱导因子-1（hypoxia in-ducible巧玲珑factor-1，HIF-1）的基因表达变化。结果缺氧14d内未见小鼠角膜新生血管。缺氧组总VEGF及结合VEGF表达增加，随着缺氧时间的延长而增强，与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05），但缺氧14d内均未见游离VEGF表达。缺氧组VEGF、sFh-1、HIF-1的基因表达均增加，随着缺氧时间的延长而增强，与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），其中VEGF的基因表达与HIF．1的基因表达呈正相关（r=0．993），sFlt-1的基因表达与HIF-1的基因表达呈正相关（r=0．997）。结论缺氧可以诱导小鼠角膜组织中VEGF和sFlt-1表达的增加，在缺氧的条件下，小鼠角膜组织中VEGF和sFlt-1呈平衡状态。sFlt-1可作为一种内源性VEGF拮抗因子治疗眼部新生血管性疾病。（中国眼耳鼻喉科杂志，2008，8：286-288）