TGF-β1修复退变椎间盘相关研究进展

国内外学者成功应用转化生长因子β1（TGF-β1）诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）向类髓核细胞方向分化,使修复退变的椎间盘成为可能.现就TGF-β1在退变椎间盘组织修复方面的相关应用研究综述如下.     

垂体腺瘤组织端粒酶活性的表达意义

目的　检测垂体腺瘤组织中的端粒酶活性及评估端粒酶与垂体腺瘤大小、侵袭性之间的关系。方法采集30例垂体腺瘤手术切除标本,均为直径大于2cm的大、巨大腺瘤,根据垂体腺瘤侵袭性标准将病例分为侵袭性和非侵袭性,采用非放射性同位素TRAP-银染方法检测肿瘤端粒酶活性。结果　大腺瘤18例中10例侵袭性,巨大腺瘤12例均为侵袭性。总共检出端粒酶活性4例,阳性率13.3％;端粒酶阳性在大腺瘤占3/18,巨大腺瘤占1/12;侵袭性垂体腺瘤阳性占4/22,非侵袭性垂体腺瘤无阳性。统计学显示端粒酶阳性率在侵袭性和非侵袭性腺瘤间无显著差异（P>0.05）,也与肿瘤大小无关（P>0.05）。结论　端粒酶活性阳性提示部分垂体腺瘤细胞非良性增殖的特点,而与垂体瘤大小、侵袭性关系不大。     

非婴儿型促纤维增生性节细胞胶质瘤一例

患者女,44岁.1 h前突发失语,随即意识丧失伴抽搐1次.既往长期服用抗焦虑精神抑制剂.人院体检未见精神、神经系统和语言障碍,MRI检查发现左额顶叶有一大的实性肿物,与大脑帘和顶骨相连,T1w信号不均匀,呈等信号到低信号;T2W呈低和高信号;增强扫描,病灶强化明显,并见脑膜强化、增厚,肿瘤周围明显水肿,占位改变明显,中线结构稍向右侧偏移,右脑室体部受压.临床诊断为脑膜瘤,与血管外皮瘤鉴别.     

肿瘤相关基因在肝细胞癌及癌旁正常肝组织中表达

目的　探讨肿瘤相关基因dek、cyclinD1、胰岛素样生长因子Ⅱ (IGF Ⅱ )、GPC3、核糖体蛋白 0 (rpP0 )mRNA在肝细胞癌 (HCC)组织中及癌旁正常肝组织中的表达及其临床意义。方法　应用RT PCR方法检测 32例HCC组织及相应癌旁正常肝组织中dek、cyclinD1、IGF Ⅱ、GPC3和rpP0mRNA的表达情况。 结果　dek、cyclinD1、IGF Ⅱ、GPC3、rpP0mRNA在癌组织中阳性表达率为 78 1%、87 5 %、87 5 %、75 0 %和 81 3% ,在癌旁正常肝组织中阳性表达率为 15 6 %、4 0 6 %、 37 5 %、2 1 9%和 31 3% ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。dek、cyclinD1、IGF Ⅱ、GPC3、rpP0mRNA在高分化HCC组织中阳性率为89 0 %、6 6 7%、6 6 7%、6 6 7%和 77 8% ,在低分化HCC组织中阳性率为 73 9%、95 7%、95 7%、95 7%和 82 6 % ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。在AFP阴性的HCC中其阳性率分别 90 0 %、80 0 %、90 0 %、90 0 %和 90 0 % ,而AFP阳性的HCC这些基因mRNA的阳性率为 72 7%、86 3%、77 3%、90 9%和 6 8 2 % ,差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　dek、cyclinD1、IGF Ⅱ、GPC3、rpP0mRNA在HCC组织中呈高表达状态 ,即使是AFP阴性的HCC也呈高表达 ,因此它们可以作为诊断HCC的基因标志 ,而且联合应用时意义更大。这些基因在     

中枢神经细胞瘤的临床病理及影像学表现

目的:探讨中枢神经细胞瘤(CNC)的临床病理及影像学表现,以提高对该病的认识。方法:回顾性分析6例经手术病理证实为CNC的临床病理及影像学资料。结果:6例中男4例,女2例。年龄30~63岁,平均45岁。肿瘤位于侧脑室内的前中部及室间孔附近,呈宽基底紧贴侧脑室壁或透明隔。CT表现为等或稍高密度肿块,其内夹杂多个低密度小坏死灶或斑片状钙化灶。MR表现为T1WI等或稍低信号,T2WI不均匀稍高信号,增强后肿瘤轻、中度强化。免疫组化突触素(Syn)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)标记均为阳性。结论:CNC主要发生在脑室前部或靠近室间孔附近,其影像学表现有一定的特征性,当此区发生肿瘤时,要考虑CNC的可能。     

肝癌组织中MAGE-A1表达及其临床意义

目的检测黑色素瘤抗原-A1(MAGE—A1)在肝癌组织中表达,探讨MAGE—A1基因与肝细胞肝癌(HCC)患者临床病理指标的关系。方法应用RT—PCR法检测31例HCC组织及相应癌旁组织中MAGE—A1基因的表达。应用组织芯片和免疫组化技术分析178例HCC组织及相应癌旁组织中MAGE—A1抗原表达。结果31例HCC组织标本中有21例(67．74％)表达MAGE—A1基因,而相应的癌旁组织MAGE—A1基因均不表达。178例HCC组织中95例表达MAGE—A1抗原(53．37％),相应的癌旁组织MAGE—A1抗原均不表达。结论MAGE—A1基因在HCC组织中有较高表达,其阳性率与HCC患者的临床病理指标无相关关系。     

脂质沉积性肌病临床和病理特征分析及1例报告

脂质沉积性肌病（lipid storage myopathy,LSM）是由于脂质代谢通路上肉碱或一些酶的缺乏,直接或问接影响了肌肉细胞内的脂质代谢,导致脂肪在肌纤维细胞中积聚而引起的一组代谢性疾病。由于该病是一种可以治疗的疾病,治疗后预后较好,因此及早诊断和治疗本病非常重要。笔者报道1例经病理和电镜检查证实的LSM,并复习相关文献,将该病的临床和病理特点介绍如下。     

PRL-2真核表达载体的构建及其致侵袭和粘附的研究

目的 构建PRL-2真核表达载体并观察其致侵袭和粘附的能力.方法 用RT-PCR法从肝癌细胞系HepG2总RNA中扩增编码PRL-2基因全长阅读开放框DNA,构建真核表达载体.以脂质体转染法将重组质粒稳定转染至正常永生化肝细胞系CL1中,筛选阳性克隆.分别应用RT-PCR、Western blotting免疫印迹和免疫组化法分析PRL-2在阳性细胞中mRNA、蛋白表达及其定位.MTT法观察转染20 min和120 min后与底物粘附的细胞数,评价PRL-2对CL1肝细胞粘附能力的促进作用,观察6 h后细胞穿透多聚碳膜上层粘蛋白的细胞数,分析PRL-2对肝细胞浸润迁移的影响.结果 经RT-PCR扩增出大小为504 bp的基因片断,序列测定正确并经亚克隆酶切鉴定.经过8周G418筛选后,获得稳定表达PRL-2的细胞亚系PRL-2-CL1,经RT-PCR、Western blotting印迹和免疫组化证实,PRL-2-CL1细胞系表达PRL-2 mRNA及蛋白.PRL-2使CL-1细胞在20 min和120 min时对纤连蛋白的粘附率明显升高(P＜0.05),PRL-2使CL-1细胞穿透迁移小室多聚碳膜的细胞数由(10.0±3.7)个显著升高至(44.8±2.6)个(P＜0.05).结论 成功构建重组PRL-2真核表达载体并可在永生化肝细胞中稳定表达,PRL-2具有致肝癌细胞侵袭和转移的能力.     

光敏剂间-四羟基苯二氢卟酚诱导肿瘤细胞凋亡的研究

目的：探讨体外以间-羟基苯二氢卟酚（mesotetrahydroxyphenylchlorin,mTHPC)为光敏剂的光动力诱导肿瘤细胞死亡的机制。方法：用含1.3umol/LmTHPC(0.8ug/ml)的培养液孵育人骨肉瘤细胞系（HOS-8603）存活率的变化,用共聚焦显微镜检测mTHPC在瘤细胞的分布;用Hoechst33258荧光染色显示瘤细胞的凋亡形态变化,而瘤细胞凋亡DNA片段用琼脂糖电泳检测。结果：mTHPC位于HOS-8603和JCS细胞的胞浆,经光动力治疗后,h为2.1%、2h为62.9%、4h为100.0%,而HOS-8603细胞凋亡率4h为20.2%、8h为65.9%、12h为100.0%。两种细胞在电泳中均出现特征性凋亡条带。结论：mTHPC是一种强光效应的光敏剂,能有效地进入肿瘤细胞胞浆,诱导瘤细胞死亡的方式主要是凋亡,其次是坏死。     

MAGE-A3在肝癌组织中的表达及意义

目的检测黑色素瘤抗原-A3(MAGE-A3)在肝癌组织中的表达,为应用MAGE-A3抗原对肝癌患者进行特异性抗肿瘤免疫治疗及判断预后提供理论依据。方法逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测31例肝癌组织及相应癌旁组织中MAGE-A3基因的表达,应用组织芯片技术、免疫组织化学方法分析178例肝癌组织及相应癌旁组织中MAGE-A3抗原的表达。结果31例肝癌组织标本中有23例(74.19%)表达MAGE-A3基因,而相应的癌旁组织MAGE-A3基因均不表达。178例肝癌组织中102例表达MAGE-A3抗原(57.30%),相应的癌旁组织MAGE-A3抗原均不表达。MAGE-A3蛋白表达与肿瘤转移有关(P<0.05),而与HBsAg、AFP水平和分化程度均无关(P>0.05)。结论MAGE-A3基因在肝癌组织中有较高表达,这使得以该基因编码蛋白作为肿瘤疫苗用于肝癌的免疫治疗成为可能。表达MAGE-A3的肝癌患者预后较差。