PBL教学法在临床病理生理学选修课的初探

临床病理生理学是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科,其一般作为选修课在医学院校讲授。为了激发学员自我学习的兴趣,提高其利用信息能力、自我表达能力、综合分析能力,培养学员团队协作精神,我们采用了以问题为基础,学员为中心,教员为引导的小组讨论和学员自学的教学方式,取得了较好效果。     

阿片受体参与心肌缺血预适应的研究进展

阿片及各种阿片类活性碱用于临床止痛已有干余年的历史。阿片除具有独特的镇痛效应外,对心血管、呼吸、免疫等系统都有明显的调节作用。心肌缺血预适应（ischemic preconditioning．IPC）是1986年Murry发现并命名的一种心肌保护现象,即心肌经历一次或多次短暂缺血后,对随后发生的长时间缺血有较好的耐受力,其机制可能与减轻组织损伤、减慢ATP消耗速度、减少再灌注心律失常的发生有关。     

酚液对瘤细胞的作用和毒性

累及骨的软骨母细胞瘤和骨巨细胞病，病灶清除后用酚处理再充填骨水泥可减少瘤细胞的复发率。用酚处理后酚吸收能发生中毒，用肉瘤培养法去研究，结果认为用：５％的浓度酚对单层细胞有凝固作用。加大浓度，不均匀混合和适当加温，都可能出现中毒。这对临床的应用具有指导意义。     

超临界状态下压力对穿心莲内酯萃取结晶的影响

目的 利用超临界CO2萃取结晶技术纯化穿心莲内酯。方法 采用系统观察法考察了超临界CO2萃取结晶分离对穿心莲内酯晶体形态、纯度、结晶量的影响，并采用扫描电镜、HPLC法分析结果。结果 穿心莲内酯晶体形态随压力的升高而变细、变短；随着压力的升高，晶体纯度提高，结晶量增加。结论 超临界CO2能萃取并同步高效结晶分离穿心莲内酯，为开发高质量中药活性成分提供一条捷径。     

关于预防工作模式转换的几点探讨

近年来，我国居民的疾病死亡率和死因构成发生了很大的变化。它对我们制定卫生策略提出了一个严峻的课题，即预防工作模式必须随之转换才能适应新形势下为人民健康服务的需要。本文初步探讨预防工作模式的几点转换机制。l预防工作重点应从传染病防制向兼顾慢性非传染性疾病控制转移解放初期，传染病作为居民的第一位死亡原因，是严重威胁人民健康的头号杀手。随着卫生防疫工作不断深人，传染病在居民死因中所占的比例逐渐下降，而慢性非传染病导致的疾病问题却越来越突出。据全国死因监测点统计，1991年传染病（不包括肺结核）在城市居民被…     

胃切除术后的骨损害

胃切除术后存在有骨损害的因素,近年来正受到人们的关注。深入研究骨损害的病变,可见既有“骨质疏松”又有“骨质软化症”的表现。但只少数有典型骨质软化症的症状。与老龄及闭经后骨质疏松也不相同。故有人称胃切除后骨损害为“骨质疏松软化症”。胃术后如伴有老龄因素则使骨盐更加速减少。引发骨质疏松及维生素D不足的骨质软化症的病变是这类病的特     

有关软部肉瘤的预后因素

软部肉瘤,依据组织型形成组织学的恶性度是反映预后的最重要因素之一。但是,由于软部肉瘤的发生率较低。还因为组织像具有多样性,有不少病例决定组织型的组织学恶性度时还存在着一些困难。因此寻求具备客观、重复性好的预后因素,对临床确有必要。作者自1962年以来,在大阪大学以软部肉瘤为对象总结了包括各种组织学因素与临床因素的经验。首先,以单一变量分析对预后因子进行讨论的项目有:性质、肿瘤的深度、肿瘤的部位、组织学的恶性度、细胞密度、分裂像、坏死程度作等了统计处理。其次考虑各因素间的相互影响,对单一因素有些还进行有目的的多变量分析。     

微创介入治疗股骨头缺血性坏死160例观察

目的:探讨股骨头缺血性坏死微创介入治疗的适应证。方法:回顾性分析2003年7月~2006年12月经皮超选择血管内微创介入治疗股骨头缺血性坏死160例临床资料。结果:治疗160例病人共200髋,0~Ⅰ期80髋,优良率100%;Ⅱ期80髋,优良率87.5%;Ⅲ~Ⅳ期40髋,优良率72.5%。结论:介入血管内注药治疗股骨头缺血性坏死操作简捷,病人痛苦小,短期效果明显,值得推广。     

腰椎间盘脱出症化学髓核溶解术的研究与进展

椎间盘脱出症是腰腿痛的常见多发病。治疗方法甚多。如摘出脱出的椎间盘,切除部分稚板或椎弓间组织,达到松解神经根的目的。从而解除腰腿痛。随着显微外科的进步,X线介入的进展,可用小切口间盘髓核摘出术或穿刺髓核法注入化学溶核剂,做化学髓核溶解术。     

体外胰腺腺泡细胞炎性反应中ZFP580与内质网应激的相互作用

 目的 探讨锌指蛋白ZFP580在体外蛙皮素诱导的胰腺腺泡细胞炎性反应过程中通过内质网应激通路发挥作用的机制,为急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)发病机制提供新的认识。方法 用蛙皮素体外刺激AR42J细胞,模拟AP过程中胰腺腺泡细胞的炎性反应状态,用MTT法测定细胞活力以确定蛙皮素的最佳诱导时间;分别用RT-PCR和Western Blot检测细胞中内质网应激相关分子和ZFP580的mRNA和蛋白表达;应用IRE1抑制剂MKC-3946干预AR42J细胞,观察ZFP580表达变化;最后用慢病毒转染方法沉默ZFP580后,用Hochest33342染色和RT-PCT、Western Blot评价其对细胞凋亡-坏死的影响。结果 以蛙皮素刺激后诱导AR42J细胞发生内质网应激,ZFP580表达在刺激8 h后开始升高,呈时间依赖性上升;应用MKC-3946后,ZFP580的表达显著降低;沉默ZFP580后,XBP-1s表达下降,同时沉默ZFP580组的Chop表达量要显著高于对照组,而Caspase-3的表达显著低于普通AP组;Hochest染色观察发现沉默ZFP580组的坏死细胞比例要显著高于普通AP组。结论 ZFP580在胰腺腺泡细胞内质网应激信号通路中的位置可能位于IRE1与XBP-1s之间,其可能通过改善凋亡-坏死比例,对减轻AP炎性反应有一定作用。