离体灌流大鼠心脏的能量反常现象

在离体灌流的大鼠心脏上用无能量底物和含能量代谢抑制剂的缺能液灌流后,发生心肌ATP含量降低,乳酸脱氢酶(LDH)和蛋白漏出等组织损伤。恢复能量底物再灌注后,虽然心肌ATP含量明显回升,但心肌蛋白和LDH漏出进一步增加,线粒体内钙聚集,线粒体肿胀和肌原纤维挛缩。结果提示,能量反常可能是心肌缺血后再灌注损伤的发病因素之一。     

肝再生增强因子研究进展

肝再生增强因子是一种新的肽类肝细胞辅助丝裂原，能促进肝再生。其同源基因广泛存在于各种生物体中。本文从肝再生增强因子的基因克隆与分子结构、组织分布与分泌方式、受体分布与信号转导和生物活性等方面进行综述，以加深对肝再生机制的了解。     

心肌缺血再灌注性收缩带的形成与细胞膜损伤

用离体灌注的大鼠心模拟局部缺血及再灌注探讨再灌注对肌纤维的损伤和促进收缩带形成的作用.表明收缩带起源于交界性损伤阶段的肌纤维.将收缩带分为节段、条带、枝条和碎片四型,延长缺血及再灌注时间,则前两型数量减少而第三型数量增加,肌纤维挛缩时肌节极度缩短,导致横管牵拉胞膜,易造成膜破裂.加速肌纤维坏死.     

离体大鼠心脏再灌注对毛细血管的损伤作用

用离体灌流的大鼠心脏观察冠脉结扎后再灌注对心肌毛细血管的作用,发现可引起毛细血管内皮细胞的连接断裂和凝固性坏死。随着再灌注时间延长,冠脉流量逐渐减少,但毛细血管开放数目逐渐增多。毛细血管损伤促进了肌原纤维收缩带形成,加速了心肌细胞坏死。     

山东济宁60Co辐射事故受照人员的牙齿剂量ESR检测

两名工人误入^60Co辐射加工室，均受到较大剂量^60Coγ射线照射。笔者利用电子自旋共振（ESR）技术对两例受照者牙齿剂量进行了实际测量。     

放射性肺损伤早期肺组织重建机制的探讨

目的 探讨Ⅳ型胶原和MMP-9在放射性肺损伤早期肺组织重建中的作用。方法 用噻唑蓝(MTT)检测1～10 Gy ⁶⁰Co γ 射线照射对人肺成纤维细胞(Fb)增殖的影响;用酶联免疫吸附法测定经5和7 Gy照射后Fb中Ⅳ型胶原和MMP-9的变化;从经25 Gy照射后大鼠肺泡灌洗液中分离巨噬细胞,制备条件培养液(CMAM)并刺激肺Fb,用MTT检测对细胞增殖的影响;同时用ELISA测定对Fb合成Ⅳ型胶原和MMP-9的影响;于照射后不同时间取大鼠肺组织进行Ⅳ型胶原和MMP-9免疫组化染色。结果 1～7 Gy照射能促进肺Fb增生;5和7 Gy照射能促进Fb合成MMP-9,但不能促进Ⅳ型胶原合成;CMAM不但能促进Fb增生和MMP-9合成,也能合成和释放Ⅳ型胶原;受照后1周大鼠肺组织出现Ⅳ型胶原沉积。结论 照射能直接刺激肺Fb增生,但不能产生Ⅳ型胶原;Ⅳ型胶原的合成与照射后肺内巨噬细胞和Fb的相互作用有关,并可导致肺损伤重建的发生。     

早期肺纤维化在极重度骨髓型放射病中启动机制的探讨

目的 探讨极重度骨髓型放射病早期肺纤维化发生机制，以及与照射剂量和存活时间的关系。方法 从两例尸检病例取材制片，进行HE、免疫组化包括TGFβ、α-SMA、Ⅳ型前胶原、MMP-9和天狼猩红染色。结果 107病例TGFβ信号位于肺泡巨噬细胞，α-SMA信号出现于肺平滑肌和巨噬细胞，少数Ⅱ型上皮可见微弱的Ⅳ型前胶原和MMP-9阳性信号；而在108病例，增生的成纤维细胞TGFβ信号阳性，肌成纤维细胞α-SMA阳性，肺泡间隔出现较多的Ⅰ、Ⅲ型胶原，Ⅱ型上皮可见较强的Ⅳ型前胶原和MMP-9信号。结论 极重度骨髓型放射病人肺内可表达TGF-β，促进成纤维细胞转化，产生Ⅰ、Ⅲ型胶原；其程度与照射剂量成反比，与存活时间成正比。     

^60Coγ射线照射对肺泡Ⅱ型细胞和肺泡隔间质细胞的生物效应

目的：探讨^60Coγ射线照射对肺泡Ⅱ型细胞和肺泡隔间质细胞的生物效应。方法：原代分离肺内Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ）和间质细胞包括巨噬细胞和成纤维细胞，分别进行0、3、5、7Gy的γ射线照射，用细胞核嗜银染色观察照射对AT-Ⅱ增殖的影响；用酶谱分析检测照射后AT-Ⅱ和间质细胞培养上清中基质金属蛋白酶-2、-9（MMP-2，-9）的活性；用ELISA检测间质细胞培养上清中TGF-β1和Ⅳ型胶原含量。结果：AT-Ⅱ的核仁数量随照射剂量增加而增多，其中7Gy组最高；AT-Ⅱ培养上清中MMP-2、-9活性随照射剂量增加呈先增高后降低趋势，间质细胞上清中MMP-2、-9活性和TGF-β1水平逐渐升高，Ⅳ型胶原分泌水平呈先降低后升高趋势。结论：放射性肺损伤早期，AT-Ⅱ、巨噬细胞和成纤维细胞均参与肺组织无效性重建过程，与晚期肺纤维化启动有一定的内在联系。