脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

确定经口给予受试药脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。除伪手术组外的其他各组大鼠均采用线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。通过神经功能学评分、脑梗死面积测定、脑含水量计算、病理组织学评分以及脑组织生化指标的测定来评价脑脉利颗粒的抗脑缺血、抗脑水肿和抗氧化作用。结果显示,与模型组相比,脑脉利颗粒在6和3 g/kg的剂量下能显著缩小脑梗死面积、降低脑病理组织学评分、降低脑组织H₂O₂和MDA含量、提高抗超氧阴离子自由基和抑制羟自由基能力;此外,6 g/kg剂量组还能显著减轻脑缺血再灌注大鼠的神经功能学损伤、减少脑含水量,增加脑组织中GSH含量、提高GSH-Px、SOD酶活力。结果提示,脑脉利颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

咪唑酮类化合物ZLJ-6对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:考察化合物ZLJ-6对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法:将50只健康雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组、阿司匹林(10 nag·kg-1)阳性对照组、ZLI-6(20 mg·kg-1)高剂量组和ZLJ-6(10 mg·kg-1)低剂量组.以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.造模后24小时,进行神经功能评分,并断头取脑制备组织匀浆,测定丙二醛和谷氨酸的含量以及超氧化物歧化酶、髓过氧化物酶、一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性.结果:与模型组比较,阳性对照组和ZLJ-6高剂量组大鼠的神经功能评分均明显改善(P<0.05),ZLJ-6高、低剂量组大鼠脑中髓过氧化物酶活性均显著降低(P<0.01),ZLJ-6高剂量组大鼠脑中一氧化氮合酶活性降低(P<0.05),ZLJ-6低剂量组大鼠脑中诱导型一氧化氮合酶活性和丙二醛含量显著降低(P<0.01和JP<0.05);ZLJ-6对大鼠脑中超氧化物歧化酶活性和谷氨酸含量无明显影响.结论:化合物ZLJ-6对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制缺血再灌注时中性粒细胞向脑组织浸润和抑制一氧化氮合酶活性有关.     

脐带血收集方法对血标本溶血的影响

目的探讨两种用于蛋白质组学研究的脐带血收集方法对溶血的影响。方法将适合采集脐血的60例产妇随机分为两组,均常规采集脐血。观察组不挤压胎盘和脐带,仅于抽血不畅时稍加压或增加抽吸压力,注射器拉空≤1．5ml;对照组抽血时节律性挤压胎盘、脐带或增加抽吸负压,注射器拉空≥2ml。结果采血后2．5h对照组血标本溶血8例,溶血率为26．67％;观察组溶血2例,溶血率为6．67％。观察组溶血率较对照组明显下降（P〈0．05）。结论采集脐血时应尽量避免挤压胎盘、脐带和增加抽吸负压。     

奥硝唑对映体对小鼠中枢抑制作用机制探究

【摘 要】 目的： 探讨右旋奥硝唑中枢抑制效应与脑内γ－氨基丁酸系统的关系。方法：经不同剂量右/左奥硝唑处理后使用Ｎ-Ｎ二甲基二吖啶硝酸盐(MQAE)荧光探针检测原代培养小鼠皮层神经元氯离子浓度， 并通过western blot方法检测GABAA受体亚基的表达。尾静脉注射给予右/左奥硝唑后测定小鼠高架十字迷宫行为。结果：右旋奥硝唑剂量依赖型激活小鼠皮层神经元的氯离子通道，经右旋奥硝唑处理后皮层神经元能增加GABAA受体α1亚基的水平且右旋奥硝唑有潜在的抗焦虑活性。结论: 右/左奥硝唑中枢作用不同，右旋奥硝唑较强的中枢抑制作用可能与激活GABA系统有关。     

糖克宁对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠降糖机理的研究

目的：观察中药糖克宁对糖尿病大鼠降糖作用和机理。方法：用ＳＴＺ成功地制造了大鼠糖尿病模型，用中药糖克宁连续治疗８ｄ。结果：ＳＴＺ糖尿病大鼠的高血糖反应明显减轻，与模型组比较，差异有高度显著性，糖克宁组治疗后胰岛素和Ｃ肽水平有增高趋势。组织学研究提示糖克宁组大鼠胰腺组织中的胰岛数目较模型组增多，胰岛内细胞数亦相对增多，淋巴细胞浸润减少，炎症反应减轻。结论：糖克宁对糖尿病大鼠有较好的降糖作用，其作用机理可能是通过抵制或减轻自身免疫反应，减轻ＳＴＺ对胰岛β细胞损伤，或促进已损伤的β细胞的修复，增强胰岛的分泌功能，从而减轻高血糖反应。此外还可能与益气养阴、活血化瘀类中药改善机体内环境，促进组织器官的血液循环，增强组织靶细胞胰岛素受体的敏感性有关     

沙参提取物镇咳祛痰及免疫增强作用研究

目的：以沙参提取物作为受试物,观察其镇咳祛痰作用及对免疫功能的影响。方法：采用豚鼠枸橼酸引咳法、小鼠酚红排泌试验法观察沙镇咳祛痰作用;采用碳粒廓清法和二硝基氟诱导小鼠迟发型变态反应试验法,观察沙参对非特异性免疫功能和特异性细胞免疫功能的影响。结果：结果显示沙参乙醇和乙酸乙酯提取物对豚鼠枸橼酸引咳具有显著的对抗作用,乙酸酯提取并有显著地促进小鼠酚红排泌作用。沙参多糖及水提取物能显著地增加碳 粒清指数     

硒和镁拮抗二氧化硅致肺泡巨噬细胞氧化损伤的研究

目的:观察亚硒酸钠与硫酸镁单独及联合应用对染尘肺泡巨噬细胞丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)及过氧化氢酶(CAT)水平变化的影响,寻找二者的最佳剂量组合。方法:采用大鼠肺灌洗法纯化获得肺泡巨噬细胞(1×109L-1),同时加入S iO2及不同浓度的亚硒酸钠溶液、硫酸镁溶液、亚硒酸钠+硫酸镁溶液,于37℃、5%CO2培养条件下培养18 h后,检测MDA、H2O2含量及CAT活性。结果:亚硒酸钠与硫酸镁单独以及两者联合应用都可以使S iO2染毒的肺泡巨噬细胞MDA及H2O2含量下降,CAT活性有所增高,且以1.0μmol.L-1亚硒酸钠与1.0μmol.L-1硫酸镁联合作用效果最好。结论:亚硒酸钠与硫酸镁在体外可有效拮抗S iO2粉尘的细胞毒性作用,二者合用效果更佳。     

α-取代的对甲磺酰基苯丙烯酸的抗炎活性及对胃肠道影响的实验研究

[目的]对17个目标化合物——α—取代的对甲磺酰基苯丙烯酸进行抗炎活性初筛，并考察其中活性化合物对大鼠胃肠道的影响。[方法]以双氯芬酸和罗非昔布作为阳性对照药，首先采用小鼠耳二甲苯致炎模型对所有目标化合物进行抗炎活性初筛；随后采用角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型对其中活性化合物继续进行抗炎活性筛选；选用活性化合物给大鼠连续灌胃7天，并于末次给药后观察并比较其对大鼠胃肠道的影响。[结果]目标化合物ZA1、ZA3、ZA7、ZA9、ZA10、ZA12、ZA16、ZA16均能抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀；其中ZA1、ZA13、ZA15能明显减轻大鼠足跖肿胀，且ZA13、ZAl5与罗非昔布相比无显著差异(P＞0．05)；大鼠胃、十二指肠溃疡面积测定结果发现，所有受试药物中罗非昔布、ZA7、ZA9、ZA10、ZAl2、ZAl5的胃肠道副作用小于双氯芬酸(P＜0．05)，其中ZAl、ZA15与羧甲基纤维素钠相比无显著差异(P＞0．05)，ZAl0与罗非昔布无明显差异(P＞0．05)。[结论]目标化合物ZA13、ZA15值得进一步研究。     

α-取代的对甲磺酰基苯丙烯酰胺的合成及抗炎活性

目的　寻找高效低毒的非甾体抗炎药。方法　合成α 取代的对甲磺酰基苯丙烯酰胺 ,评价其抗炎活性 ,并考察连续经口给药对大鼠胃肠道 (GI)的影响。结果　合成了 2 5个新化合物 (II1 2 5) ,其结构经IR、1 HNMR、MS和元素分析确证。角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型试验结果显示 ,12个化合物 (II1 ,3,5,7,8,1 0 1 2 ,1 7,1 8,2 0 ,2 3)的抗炎活性与双氯芬酸钠 (DC)和罗非昔布 (RC)相当 (P >0 0 5 )。其中II3,8,1 0 ,1 1 ,1 8,2 0 的GI副作用均显著小于DC(P <0 0 1) ,与RC和羧甲基纤继素钠 (CMC Na)无明显差别 (P >0 0 5 )。结论　α 取代的对甲磺酰基苯丙烯酰胺抗炎活性强 ,GI不良反应低 ,值得深入研究     

对甲磺酰基苯丙烯酸异羟肟酸和酰脲衍生物的合成及抗炎活性

目的研究对甲磺酰基苯丙烯酸的异羟肟酸和酰脲衍生物的合成及其抗炎活性.方法 将对甲磺酰基苯丙烯酸转化成其异羟肟酸(Ⅳ)和酰脲衍生物(Ⅴ),评价Ⅳ和Ⅴ的抗炎活性以及连续经口服给药对大鼠胃肠道的影响.结果 合成了10个新化合物(Ⅳ1～Ⅳ5和Ⅴ1～Ⅴ5),其结构经IR、1H-NMR和MS确证.小鼠试验表明:Ⅳ1、Ⅳ4、Ⅳ5和Ⅴ1、Ⅴ3、Ⅴ5的抗炎活性与双氯芬酸钠和罗非昔布相当(P＞0.05);大鼠试验显示:Ⅴ3和Ⅴ5的抗炎活性与双氯芬酸钠和罗非昔布相当(P＞0.05),Ⅳ4、Ⅴ3和Ⅴ5的胃肠道损伤显著小于双氯芬酸钠(P＜0.01),与罗非昔布和CMC-Na相当(P＞0.05).结论 对甲磺酰基苯丙烯酸的异羟肟酸和酰脲衍生物抗炎活性较强,胃肠道不良反应小,值得深入研究.