MCT2在福尔马林致痛模型大鼠大脑皮质中的表达变化

目的　观察疼痛应激时,大脑第一躯体感觉皮质后肢区（primary somatosensory cortex hindlimb region,S1HL）神经元单羧酸转运蛋2（monocarboxylate transporters 2,MCT2）的表达变化,以探讨MCT2参与疼痛调制的机制。  方法　应用免疫组织化学（IHC）、Western blot和计算机图像分析法检测福尔马林致痛大鼠模型大脑S1HL内MCT2的表达变化。  结果　与正常组相比,模型鼠S1HL内MCT2阳性神经元的数量及IOD在1 h时增加,3 d时达高峰,到7 d时有所下降,但仍然高于正常水平（P<0.05）。Western blot结果显示,MCT2蛋白表达变化与MCT2阳性神经元的数量和IOD变化趋势一致。  结论　在疼痛应激状态下,大脑S1HL神经元MCT2的表达增强,提示MCT2参与了疼痛的产生、传递和调制过程。     

右甲状腺下动脉及左椎动脉起点变异1例

<正>作者在解剖学教学过程中,发现右甲状腺下动脉及左椎动脉起点变异1例。该变异对临床颈部外科具有一定的参考意义,为积累解剖学资料,现报告如下。1资料与方法10%甲醛固定的女尸1具,年龄约65岁,身高约160 cm,解剖出颈部各层次,充分暴露甲状腺区及颈根部,修洁血管、神经,观察拍照并使用游标卡尺测量相关数据。2结果2.1右甲状腺下动脉起点变异本例标本主动脉弓外径约4.14 cm,较正常值(3.4 cm)明     

AQP4与Kir4.1在大鼠眼内组织的共表达

目的:探讨AQP4与Kir4.1在大鼠眼内的定位分布及二者的共表达.方法:用免疫组织化学及激光扫描共聚焦显微技术检测AQP4与Kir4.1在大鼠眼内的分布.结果:免疫荧光显示,AQP4与Kir4.1在大鼠视网膜和睫状体内的分布形式相似;免疫荧光双标显示,AQP4与Kir4.1在视网膜Müller细胞及睫状突无色素上皮细胞的顶膜面及基底膜面呈重叠分布.结论:AQP4与Kir4.1在大鼠视网膜Müller细胞及睫状突无色素上皮细胞共表达,提示二者可能具有协同作用,参与房水的产生以及视网膜内水、K 运输平衡的调节.     

人体解剖学教学中的多媒体应用

目的 将计算机多媒体技术引入到解剖教学中，对传统教学模式进行改进，从中对多媒体教学中所见的优势及目前存在的问题进行探讨。结论 多媒体教学具有良好的教学效果，但不能完全取代传统教学方法。应加大多媒体教学投入力度，结合传统教学模式，完善多媒体硬件和教学软件，增加学生的学习热情，提高解剖课程的教学质量。     

脑组织水通道蛋白的研究动态

20世纪90年代以前，水转运机制一直认为是简单扩散。但水能迅速通过细胞膜的脂质双层，似用简单扩散机制所不能解释，因此提出细胞膜上存在着对水专一的水通道蛋白的假说。Agre等实验表明，红细胞膜上存在对汞敏感的水通道蛋白(AQP)，从此确认了细胞膜上存在转运水的水通道蛋白的理论。AQP所     

肝静脉口和下腔静脉肝后段的应用解剖研究

下腔静脉肝后段居于肝脏后面的腔静脉沟内,它和肝静脉系是固定肝脏的最重要结构。肝静脉系係运输离肝血流的仅有管道,由口径悬殊的众多肝静脉支共同组成。肝静脉的主要支行经肝脏按门脉系划分所成的叶间与段间平面,在肝叶切除术中是十分     

腹后区下腔静脉及其属支的解剖及意义

目的 :为临床腹膜后手术中下腔静脉的定位和保护提供解剖学基础。方法 :解剖 5 0具成人尸体标本 ,在下腔静脉起始段 (左右髂总静脉汇合处至左肾静脉上缘之间 )对下腔静脉及其属支进行定位观测。结果 :(1)该段下腔静脉长 13.12± 1.5 1cm ,管径 2 .2 5± 0 .2 4cm。静脉属支 8.75± 2 .0 2支 ,6 6 .3%开口于该段静脉后壁 ,6 6 .4 %位于肾段。 (2 )静脉属支 :①右睾丸 (卵巢 )静脉 (84 .9% ) ,距左肾静脉上缘 3.5 6± 0 .85cm ,汇入该段下腔静脉前壁 ;②腰静脉 (10 0 % ) ,变异大 ,均不成对 ,左腰静脉 (3～ 4支 )较右侧 (2～ 3支 )多 ;③肠系膜外科静脉 (86 % ) ,距左肾静脉上缘 6 .5 4± 1.2 1cm ,从下腔静脉前壁左侧汇入 ;④右肾上腺静脉 (2 0 % ) ;⑤右付肾静脉 (2 5 % ) ;⑥右肾周静脉 (36 % ) ;⑦右膈下静脉 (6 % )。结论 :以上对下腔静脉起始段及属支的观测结果 ,为临床腹膜后影像学及各类手术提供了新的解剖学基础。     

水通道蛋白4在大鼠眼球中的表达

目的从转录和翻译水平观察水通道蛋白4(AQP4)，在正常Wistar大鼠眼球中的表达，为研究眼球中液体转运机制提供形态学基础。方法采用免疫组织化学SABC法和原位杂交技术。结果所测大鼠眼球呈较强的AQP4免疫反应阳性，角膜上皮细胞、虹膜色素上皮细胞、睫状体非色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、晶状体纤维细胞、视网膜的内颗粒层、外颗粒层和节细胞层的细胞均为阳性细胞，免疫反应阳性物质主要分布在细胞膜上，胞核呈阴性。原位杂交结果同免疫组织化学染色基本一致，在以上细胞胞浆中均可检测到较强的AQP4 mRNA阳性杂交信号，‘胞核呈阴性。结论AQP4可能在眼球中角膜和晶状体透明性的维持，房水的分泌和调节，视觉的激发和传递等功能活动中起着重要作用。     

红景天苷对大鼠缺血性脑水肿的影响

目的研究红景天苷(salidroside)对水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在大鼠缺血性脑组织中表达的影响。方法采用线拴法制作大鼠局灶性脑缺血模型,实验分为模型组、假手术组、红景天苷组。通过光镜技术观察各组别脑水肿区的病理变化,干湿质量法检测脑含水量,采用原位杂交、免疫组化方法观察AQP4及其mRNA在脑组织中的表达,硫代巴比妥酸法和定磷法测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)、Na ,K -ATPase活性。结果缺血后模型组的细胞及血管周围间隙明显扩大,部分细胞坏死,神经胶质细胞增生;大鼠穹隆下器官、脉络丛、大脑皮质、视上核、海马等部位AQP4及其mRNA的表达上调,48～72 h达峰值;脑组织含水量亦在72 h达高峰。红景天苷组脑组织形态结构无明显改变,脑组织含水量、MDA水平、AQP4及其mRNA的表达明显低于模型组;而Na ,K -ATPase活力明显高于模型组。结论红景天苷可抑制缺血性脑水肿组织中AQP4及其mRNA的过表达,防止脑水肿的发生。     

大鼠脑出血后AQP4mRNA的表达与Ca2+关系的探讨

目的：探讨AQP4mRNA的表达与Ca^2 浓度在大鼠脑出血后脑水肿中的作用机制。方法：采用胶原酶复制大鼠脑出血模型，通过半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP4mRNA的表达，Fura-2／AM荧光法测定水肿区脑细胞内Ca^2 浓度。结果：脑出血后血肿周围脑组织AQP4mRNA的表达和Ca^2 浓度均明显增高。结论：脑出血后AQP4的表达增高，介绍Ca^2 内流增加，AQP4和Ca^2 可能共同参与脑出血后脑水肿的形成。