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1994年 | 1篇 |
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101.
目的 解剖肝动脉,分析其变异规律,以期为临床提供形态学基础。 方法 随机选取74具尸体,充分解剖暴露腹腔动脉及其分支,对肝动脉的起源、行径进行仔细观察和记录。 结果 本研究观察到Hiatt六种分型中的三种: Ⅰ型正常型占77.02%(57例):肝总动脉起于腹腔干,分为胃十二指肠动脉和肝固有动脉,后者又分为肝左、中、右动脉;Ⅱ型占9.47%(7例):替代性或副的肝左动脉起于胃左动脉;Ⅴ型占1.35%(1例):肝总动脉起于肠系膜上动脉。除此之外,还观察到三种罕见的类型:Ⅶ型占6.76%(5例):替代性肝左动脉起于肝总动脉;Ⅷ型占2.70%(2例):替代性肝右动脉起于胃十二指肠动脉;Ⅸ型占2.70%(2例):替代性肝左动脉与胃及食管的动脉分支共干,在本研究中,称其为共干动脉,起于腹腔动脉。 结论 本研究在小样本中观察到3种罕见的变异类型,提示肝动脉变异具有极大的复杂性和偶然性。临床医生对此应予以高度重视。 相似文献
102.
颅脑创伤是脑水肿的常见原因。创伤性脑水肿是重型颅脑创伤后最重要的继发性病理生理反应,其病理改变的特点是过多的水分积聚在脑细胞内外间隙,脑体积增大,导致和加重颅内压增高,甚至引起脑移位和脑疝,是致死和致残的主要原因。1967年Klatzo将脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿两大类。 相似文献
103.
水通道蛋白-4在大鼠甲状腺中的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察水通道蛋白-4(AQP4)在甲状腺滤泡细胞的表达和分布特点,为研究甲状腺内分泌及调节机制提供形态学基础。方法:利用免疫组织化学、免疫荧光组织化学和原位杂交组织化学技术,检测大鼠AQP4及其mRNA在甲状腺滤泡上皮细胞的表达。结果:免疫组织化学和免疫荧光组织化学显示,AQP4在甲状腺滤泡上皮细胞膜上有表达,而在上皮细胞基底面和管腔面表达更为明显;原位杂交组织化学显示AQP4 mRNA在上皮细胞中表达明显。结论:AQP4在甲状腺的表达和分布特点,提示其参与了甲状腺素的合成和分泌过程中渗透压的精细调节作用。 相似文献
104.
精氨酸加压素阳性神经元在大鼠下丘脑的定位 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察大鼠精氨酸加压素(AVP)及其mRNA阳性神经元在下丘脑的分布和形态特征。方法:以尼氏染色作参照,运用免疫组化和原位杂交观察AVP及其mRNA在下丘脑的表达。结果:下丘脑AVP及其mRNA阳性的神经元由吻侧到尾侧依次出现于视上核,视上核和视交叉上核,视上核、视交叉上核和室旁核,视上核和室旁核及视上核、下丘脑前核和室旁核。AVP及其mRNA阳性神经元仅占据视上核背内侧;在第三脑室室管膜膜内或膜下可见AVP阳性神经元的胞体或突起;在不同核团内AVP阳性神经元的形态存在差异。结论:AVP及其mRNA阳性神经元在下丘脑不同核团内具有特异性分布;AVP阳性触液神经元可能是调节脑脊液和脑组织之间AVP含量的桥梁。 相似文献
105.
福尔马林致痛大鼠脊髓去甲肾上腺素能神经元及其激活蛋白2α的表达变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察疼痛应激时,脊髓去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)能神经元的形态、分布、数量和激活蛋白2α(AP-2α)的表达变化,以探讨NA参与痛觉调制的分子机制.方法 应用免疫组化、免疫荧光双标、Western blotting和计算机图像分析方法检测福尔马林诱导致痛模型大鼠脊髓多巴胺-β-羟化酶(dopamine-β-hydroxylase, DBH)和AP-2α的表达变化.结果 正常脊髓内NA能神经元主要分布于脊髓前角,模型鼠脊髓前角、中间带和后角均出现大量深染的DBH阳性神经元,3 d时达到高峰,至第7天时DBH阳性神经元数有所下降,但仍高于正常水平.图像分析和统计学分析表明,DBH阳性神经元的数量和染色强度明显增加,与对照组相比具有显著性差异(P<0.05);Western blotting结果证实DBH不同时段的表达变化规律与上述形态学变化一致.AP-2α的表达变化与DBH的表达变化规律具有显著的相似性.免疫荧光双标显示DBH和AP-2α共存于脊髓神经元内.结论 在疼痛等应激状态下,脊髓前角NA能神经元内DBH表达明显增强;且中间带和后角新出现大量DBH阳性神经元,推测这些区域内一些神经元可能发生了化学性质的改变,由非NA能神经元转化为NA能神经元;而上述区域内AP-2α表达随着DBH表达增强而增加,提示NA与AP-2α在痛觉的调制和调控中发挥重要作用. 相似文献
106.
目的观察电针对大鼠脊髓压迫性损伤(CSCI)后DNA结合抑制物2(Id2)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达变化,探讨髓鞘再生的机制。 方法将54只SD大鼠分为对照组和治疗组,每组27只,再根据取材时间点的不同各分为3 d、7 d和14 d三个亚组,每个亚组9只大鼠。治疗组采用自行设计的大鼠脊髓压通器制作脊髓压通性损伤模型,针刺脊髓损伤节段局部夹脊穴、双侧足三里和双侧太溪穴,并于双侧足三里和太溪穴进行电针刺激(连续波,输出频率为2 Hz,电压1.5 V,30 min)。对照组只造模,不治疗。2组大鼠均于对应时间点取材,运用电镜观察脊髓损伤节段髓鞘的超微结构;采用免疫印迹技术和免疫荧光双标从分子水平检测Id2及MBP的表达变化。 结果CSCI后,荧光双标结果显示,造模后第3天,对照组大鼠的Id2免疫阳性少突胶质细胞数目为(20±2)个/高倍镜视野,并在造模后第14天下降至(16±1)个/高倍镜视野,组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。造模后第3天,治疗组大鼠Id2免疫阳性少突胶质细胞为(13±1)个/高倍镜视野,造模后第14天降至(7±1)个/高倍镜视野,组内各时间点Id2免疫阳性少突胶质细胞数目比较,差异有统计学意义(P<0.05),并与同时间点的对照组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。Western结果显示,造模后第3天,对照组和治疗组Id2蛋白表达分别为(1.12±0.12)和(0.67±0.01),造模后第14天,对照组和治疗组Id2蛋白表达分别下降至(0.86±0.02)和(0.25±0.01),与组内造模后第3天比较,差异均有统计学意义(P<0.05),2组相同时间点Id2蛋白表达组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后第3天,对照组和治疗组的MBP蛋白表达分别为(0.44±0.02)和(0.67±0.04),造模后第14天,对照组和治疗组MBP蛋白表达均分别上调至(0.95±0.04)和(1.74±0.09),与组内造模后第3天比较,差异均有统计学意义(P<0.05),2组相同时间点的MBP蛋白表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论电针刺激可调节Id2的表达从而负向调控MBP的表达。 相似文献
107.
108.
大鼠脑出血后AQP4mRNA的表达与Ca2+关系的探讨 总被引:10,自引:4,他引:10
目的:探讨AQP4mRNA的表达与Ca^2 浓度在大鼠脑出血后脑水肿中的作用机制。方法:采用胶原酶复制大鼠脑出血模型,通过半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP4mRNA的表达,Fura-2/AM荧光法测定水肿区脑细胞内Ca^2 浓度。结果:脑出血后血肿周围脑组织AQP4mRNA的表达和Ca^2 浓度均明显增高。结论:脑出血后AQP4的表达增高,介绍Ca^2 内流增加,AQP4和Ca^2 可能共同参与脑出血后脑水肿的形成。 相似文献
109.
大鼠脊髓损伤后去甲肾上腺素能神经元变化的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 比较正常脊髓与损伤脊髓内去甲肾上腺素 (NA)能神经元的分布、形态、数量、大小等变化 ,以探讨脊髓损伤后NA能神经元的变化机制。 方法 健康Wistar大鼠 2 0只 ,随机取 10只大鼠作为正常脊髓组 ,灌注后取出脊髓 ,经固定、脱水后冰冻切片 (片厚 2 0 μm) ,再将组织切片进行免疫组化漂染 (SABC法 ) ,一抗为多巴胺 β羟化酶 (DBH)抗血清 (浓度为 1∶3 0 0 0~1∶90 0 0 ) ;取另外 10只大鼠制作脊髓损伤模型 ,于伤后 2 4h灌注后取出脊髓做免疫组化染色 ,方法同前。借助计算机图像系统分析免疫组化结果。 结果 正常脊髓内NA能纤维广泛分布于整个脊髓节段灰质 ,但主要集中在后角浅层、前角运动神经元池、胸髓侧角等区域 ,脊髓前角内可见少量DBH阳性神经元胞体 [(11± 3 )个 ];损伤脊髓的前角、后角和胸髓侧角出现大量染色深的DBH阳性神经元 ,数量分别为 (3 8± 6)个、(43± 5 )个、(3 1± 7)个。正常脊髓与损伤脊髓内NA能神经元数量与染色深浅的差异具有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。 结论 大鼠脊髓损伤后NA能神经变化的机制可能为 :(1)脊髓损伤后NA能神经元内DBHmRNA表达增强 ,DBH合成加速 ,以满足大量NA合成的需要 ;(2 )在损伤等应激状态下 ,一些神经元发生了化学性质的转化 ,其他化学性质的神经 相似文献
110.
喉上神经袢的应用解剖 总被引:3,自引:0,他引:3
解剖观察60具(120侧)人颈部尸体标本,见颈交感于与喉上这上支交通成袢者92.5%(111例)。其形态分为V形、U形、混合形,并列双袢、并列三袢5种。在胸有甲状肌喉三角的额状切面内见神经为1支占71.7%(86侧),2支及以上者占28.3%(34侧)。单支者神经多位于甲状腺上动脉内侧;多支者一般内侧支位于咽下缩肌表面,外侧支位于甲状腺上动脉内侧。本研究结果修正了Moosman等提出的胸骨甲状肌喉 相似文献