可溶性鸟苷酸环化酶激活剂Cinaciguat对2型糖尿病大鼠血管并发症的作用

目的探讨可溶性鸟苷酸环化酶激活剂Cinaciguat对2型糖尿病大鼠血管并发症的干预作用。方法雄性SD大鼠28只,8只采用普通饲料喂养者为对照组,20只高脂饲料喂养4周后给予小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备2型糖尿病大鼠模型,16只大鼠造模成功并随机分为模型组和干预组各8只。继续饲养12周,干预组给予Cinaciguat7μg/(kg·d)腹腔注射,模型组和对照组大鼠给予等量质量分数0.1%DMSO腹腔注射,疗程均为2周。测定各组大鼠血清空腹血糖、糖化血红蛋白、碱性磷酸酶、钙、磷、一氧化氮和一氧化氮合酶水平,并对胸主动脉行组织病理学检查。结果模型组大鼠血清碱性磷酸酶活性[(886.63±527.08)u/L]明显高于干预组[(564.17±475.89)u/L]和对照组[(139.00±32.29)u/L],干预组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);模型组一氧化氮水平[(43.20±7.49)μmol/L]、一氧化氮合酶活性(12.23±2.32)u/mL]明显低于干预组[(49.18±8.38)μmol/L、(17.43±4.27)u/mL]和对照组[(62.23±10.04)μmol/L、(24.90±5.39)u/mL](P<0.05),干预组低于对照组(P<0.05);干预组和模型组空腹血糖[(24.89±4.79)、(24.60±4.42)mmol/L]及糖化血红蛋白[(11.38±0.61)%、(12.13±0.78)%]水平明显高于对照组[(5.02±0.65)mmol/L、(4.60±0.51)%](P<0.01),模型组与干预组比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组、模型组与干预组大鼠血清钙[(1.75±0.17)、(1.89±0.50)、(1.97±0.52)mmol/L]和磷[(2.48±0.12)、(2.85±0.19)、(2.62±0.09)mmol/L]水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);组织病理检查结果显示对照组大鼠胸主动脉内膜连续、光滑,中膜平滑肌细胞走行清晰、无增生;模型组大鼠胸主动脉血管壁增厚,中膜平滑肌细胞增生且排列不规则;干预组大鼠胸主动脉壁较为完整、连续,中膜平滑肌细胞稍有增生,排列较规则,走行无明显异常。结论 Cinaciguat能有效改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力,为2型糖尿病血管并发症干预治疗提供了新思路和依据。     

阿尔茨海默病模型大鼠感觉门控听觉诱发电位P50诱发电位的变化

背景听觉诱发电位P50为反映大脑正常抑制功能的一种直观的脑电生理学指标.目的观察阿尔茨海默病模型大鼠感觉门控听觉诱发电位P50成分的变化.设计随机对照动物实验.单位昆明医学院神经科学研究所.材料选用雌性健康SD大鼠24只,鼠龄4～6月,体质量200～300 g.按随机抽签法将大鼠分为3组实验组、对照组、正常组,每组8只.Morris水迷宫由圆形水池和有机玻璃站台构成,水池分平台、左、右及对侧4个象限.方法实验于2003-09/2005-03在昆明医学院神经科学研究所完成.①实验组切断双侧穹窿海马伞造成阿尔茨海默病模型;对照组切断皮质、胼胝体,但不切断穹窿海马伞;正常组未手术.②在建模后1周对所有大鼠进行包括检测定位航行能力和空间探索能力的水迷宫试验,以确定造模是否成功;每只大鼠每日训练4次,共训练5 d.入池到找到站台的时间(逃避潜伏期)反映定位航行能力;大鼠1 min内在池中搜索站台的游泳轨迹反映空间探索能力.③采用条件(C)-试验(T)双声刺激模式记录听觉P50诱发电位,比较各组大鼠听觉P50诱发电位的差异.计算C-P50波幅、T-P50波幅、T/C比、S2-S1波幅差的绝对值等.计量资料多组间比较用单因素方差分析,组间比较采用t检验.主要观察指标①各组大鼠水迷宫试验,即定位航行能力和空间探索能力检测结果比较.②各组大鼠感觉门控P50诱发电位比较.结果大鼠24只均进入结果分析.①水迷宫试验结果3组大鼠随着训练天数的增加平均潜伏期缩短,前3 d潜伏期均下降,之后趋平稳.实验组潜伏期明显长于正常组和对照组(P＜0.05).正常组和对照组大鼠的游泳轨迹集中在站台象限,站台象限游泳轨迹分别占总游泳轨迹的45.23%和39.7%,与其他象限间游泳轨迹比较,差异明显(P＜0.01).实验组大鼠在站台、右侧、对侧、左侧象限游泳轨迹占总游泳轨迹的28.31%,29.84%,20.47%和21.38%,差异不明显(P＞0.05),游泳轨迹在4个象限中基本呈随机分布.②大鼠感觉门控P50诱发电位检测结果对照组C-P50波幅和S2-S1波幅差的绝对值分别为(21.00±2.85),(15.26±4.07)μV,正常组分别为(17.04±5.32),(10.85±4.24)μV,明显高于实验组[(9.67±3.77),(2.89±2.61)μV,P＜0.01].对照组和正常组T-P50波幅与C-P50波幅比值分别为0.25±0.18和0.39±0.16,明显低于实验组(0.92±0.41,P＜0.01).结论①用双侧海马伞切断方法可成功制备阿尔茨海默病动物模型.②双侧海马伞切断阿尔茨海默病模型大鼠存在感觉门控能力的不足.     

探讨运动试验中单纯恢复期ST段压低的意义

目的　探讨受试者在心电图运动试验中其单纯恢复期ST段压低的意义。方法　对经运动试验诱发ST段压低者 2 14例进行分析 ,其中仅在运动停止后的恢复期出现ST段压低者共 3 4例 (Ⅰ组 ) ,在运动期出现ST段压低者 (包括运动中ST段压低并持续到恢复期者 )共 180例 (Ⅱ组 ) ,比较两组的临床特征及运动试验参数。结果　Ⅰ组中高血压的患病率明显高于Ⅱ组 (67.64 %vs 2 3 .89% ,P <0 .0 5 ) ;运动试验中 ,Ⅰ组的ST段压低程度明显小于Ⅱ组 ,Ⅰ组的冠状动脉造影阳性率也明显低于Ⅱ组 (P <0 .0 5 )。结论　与运动期出现ST段压低者比较 ,单纯恢复期ST段压低多见于高血压患者 ,冠状动脉造影检出这些患者大血管病变程度较轻。     

缝隙连接阻滞剂heptanol对缺血所致室性心律失常的影响

目的 观察缝隙连接阻滞剂heptanol对局部心肌缺血性室性心律失常发生率的影响,并探索可能的作用机制.方法 结扎离体SD大鼠冠状动脉前降支,造成左心室前壁局部缺血.观察不同浓度heptanol对缺血所致室性心律失常发生率的影响.记录在0、缺血10、20及30 min各时间点动作电位复极90%时限(MAPD90)、心率、PR间期以及QT间期的变化.结果 heptanol可以明显降低由于缺血引起的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤,缺血组45%;0.1 mmol组10%;0.3 mmol组0;0.5 mmol组0;P＜0.05).heptanol可以降低心率,延长PR间期、QT间期和MAPD90.结论 heptanol可以减少由于局部缺血引起的室速和室颤发生率,这种作用可能与其降低心肌电传导有关.     

高血压患者平板运动试验中血压的运动性变化

目的探讨高血压与非高血压病人在运动试验中的血压变化。方法根据患者有无高血压及冠心病分为对照组、单纯高血压组、单纯冠心病组和高血压合并冠心病组,观察患者在平板运动试验(TET)中的血压变化,通过电话随访方式追踪患者高血压及其他心脑血管事件发病情况。结果四组运动前、运动中、运动后平均收缩压(SBP)的变化在组内与组间均有统计学意义,舒张压(DBP)和心率的变化在组内有明显差异,而组间无明显差异。新发现高血压患者11例,利用ROC曲线描绘出运动时SBP差值界值和SBP界值,分别为80.7和200.5mmHg。结论相比较运动时DBP的变化而言,SBP的变化可以作为运动性高血压较理想的指标。运动时SBP最高压≥200.5mmHg,和(或)SBP最高值与运动前的差值≥80.7mmHg时,提示今后发生高血压的可能性较大。     

还原型谷胱甘肽及厄贝沙坦对糖尿病肾病氧化应激的影响

目的观察还原型谷胱甘肽及厄贝沙坦对Ⅲ期糖尿病肾病（DN）患者氧化应激的影响。方法观察对象分健康者（对照组）、糖尿病者（DM组）、DN厄贝沙坦治疗者（A组）、DN还原型谷胱甘肽治疗者（B组）及DN联合治疗者（C组）。治疗前、治疗2周后检测各组血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、晚期蛋白氧化产物（AOPP）,尿微量白蛋白排泄率（UEAR）,观察还原型谷胱甘肽及厄贝沙坦对氧化应激指标及UEAR的影响。结果与对照组比较,治疗前DM组、DN组血清MDA、AOPP及UAER均明显升高,SOD均明显降低（P均〈0.05）,以DN组变化明显;治疗后DN组血清MDA、AOPP及UEAR均明显降低,SOD明显升高（P均〈0.05）,以DN组变化明显。结论还原型谷胱甘肽和厄贝沙坦均可显著降低Ⅲ期DN患者的血清MDA、AOPP和UEAR,提高SOD,具有一定肾脏保护作用。     

一对一导乐分娩的护理探讨

现代医学模式揭示人是一个"生物-心理-社会"的综合体,护理学科也由单纯的疾病护理转变为"以人的健康为中心"的现代护理[1].本院自2005年开展一对一导乐分娩,改变了产时服务模式,做到责任到人,全程观察,发现异常及时处理,有效降低了新生儿窒息及死产的发生率,患者的满意度有了很大提高.     

大熊猫核糖体蛋白L10亚基基因的cDNA克隆及序列分析

目的 了解大熊猫(ailuropoda melanoleuca) 核糖体蛋白L10亚基基因(RPL10)的结构特点及其与已报道的人和其他哺乳动物核糖体蛋白亚基RPL10基因的异同. 方法根据已报道的部分哺乳动物RPL10基因的相关信息设计引物,运用RT-PCR技术,从大熊猫的肌肉组织总RNA 中对核糖体蛋白亚基RPL10 基因的进行克隆、测序;采用Genescan 软件,对所克隆的基因序列进行氨基酸序列推定;采用ORF finder软件进行DNA 序列的开放阅读框查找;采用DNAMAN Version 6软件,对基因序列和氨基酸序列进行同源性比较;采用Ex2PASy Proteomics Server 软件,进行蛋白质功能位点和生化特性预测分析;采用http://www.imtech.res.in/raghava/apssp2/对蛋白质二级结构进行模拟分析.结果 大熊猫RPL10基因的表达序列长为685 bp,开放阅读框(ORF)为645 bp,编码214个氨基酸的蛋白质,该蛋白的相对分子质量为24.599 7×103,等电点为10.74,含有4个功能位点,分别为:2个蛋白激酶C磷酸化位点,2个N化位点,2个酰胺化位点,1个核糖体蛋白L10e信号位点.进一步分析发现,该基因的表达序列及其编码的氨基酸序列与已报道的人、牛、家犬、褐家鼠、小家鼠有很高的相似性,其表达序列同源性分别为92.4%、92.4%、97.21%、88.84%与89.61%;其编码的氨基酸序列除与牛的同源性为99.07%外,与其他哺乳动物同源性为100%.而且,其蛋白质的高级结构除牛外其他物种也具有一致性.结论 无论是从RPL10基因的序列、结构、功能位点,还是从其编码的氨基酸的序列和二级结构进行分析,都表明大熊猫的RPL10基因和已报道的哺乳动物的RPL10基因具有高度的遗传稳定性和功能一致性.     

高血压脑出血张力性血肿不同治疗方法分析

目的对比不同治疗方法对于高血压脑出血张力性血肿的效果.方法回顾性分析我院35例高血压脑出血张力性血肿病人,根据治疗方法分为非手术组(A组),开颅手术组(B组)和微创手术组(C组).比较不同方法的死亡率、预后.结果①A组死亡率、预后均差(P<0.05);②B组死亡率、预后与C组比较无明显差异(P>0.05).结论对于张力性血肿应尽早选择手术治疗,微创及开颅手术的效果无明显差异.     

脑动脉狭窄支架置入术后再狭窄与同型半胱氨酸的相关性

目的 分析脑动脉狭窄支架置入后支架内再狭窄与同型半胱氨酸的关系.方法 将55例成功接受支架置入治疗的脑动脉狭窄患者,根据同型半胱氨酸水平分组:正常组(n=30)、升高组(n=25).支架置入后患者常规行脑血管造影随访,以原靶病变管腔直径狭窄≥50％为支架内再狭窄,分析同型半胱氨酸与脑动脉支架术后再狭窄的关系.结果 55例患者中,6例发生支架内再狭窄,占11％,其中正常组中有2例发生再狭窄,升高组中有4例发生再狭窄.升高组中支架内再狭窄比率明显高于正常组(P＜0.05).结论 高同型半胱氨酸血症加大脑动脉支架置入后再狭窄的风险,对于高同型半胱氨酸血症的治疗或可降低支架再狭窄的几率.