肺动脉高压457 例患者右心导管检查死亡13 例分析

我们自 1990年 1月至 1997年 6月 ,对 45 7例肺动脉高压患者进行了心导管检查 ,13例患者因严重并发症而死亡 ,现将诊治经过报告如下。1　资料1 1　一般资料　受检肺动脉高压患者 45 7例 ,男 2 41例 ,女2 16例。年龄 1～ 5 3岁。死亡 13例 ,男 8例 ,女 5例 ,年龄 3～ 17岁。1 2　分组及术前情况　根据原发病及心导管检查结果分为 :①原发性肺动脉高压组 (ＰＰＨ) :2 1例。 8例有较明显的活动性胸闷、气促 ,其中 2例伴发晕厥 ,经治疗好转。②左向右分流型先心病合并肺动脉高压组 (ＨＰＨ) :2 99例。其中房间隔缺损 (ＡＳＤ) 74例 ,室间隔缺损…     

雌激素对兔腹主动脉球囊损伤反应的影响

目的探讨雌激素对兔腹主动脉球囊损伤反应的影响。方法日本雌性和雄性大耳白兔60只,随机分为假手术组、对照组、干预组,每组雌、雄各10只。假手术组行股动脉切开术,另两组以球囊导管损伤兔腹主动脉内膜,制作球囊损伤模型,干预组每天肌注17-β雌二醇(17-βE_2、100μg/kg),另两组每天肌注300μl棉子油。2周后,测定NO和内皮素(ET-1)后;动物处死取腹主动脉标本,作病理学切片,HE染色,测定内膜面积、中膜面积、内膜面积/中膜面积比值;免疫组织化学染色增殖细胞核抗原,并计算其增殖指数(PI)。结果与假手术组比较,干预组雄性兔和对照组雄、雌性免血管壁增厚、管腔变小,NO含量下降(P<0.01),ET-1含量上升(P<0.01),干预组雌性兔变化不显著(P>0.05)。干预组雄性兔和对照组雄、雌性兔ET-1、内膜面积、中膜面积、内膜面积/中膜面积比值、PI均较假手术组增加(P<0.01),而干预组雌性兔ET-1较假手术组无显著变化(P>0.05)。内膜面积、中膜面积、内膜面积/中膜面积比值、PI虽较假手术组增加(P<0.01),但较对照组明显减少(P<0.01)。结论雌激素对雄性兔血管球囊损伤无干预作用,对雌性兔血管球囊损伤有保护作用。     

转化生长因子α促进人内皮祖细胞增殖、迁移和黏附

目的:探讨转化生长因子α(transforming growth factorα,TGF-α)对人内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)单克隆形成、增殖、迁移和黏附细胞功能的影响及机制。方法:分离培养人内皮祖细胞,分别用浓度为1、5、10μg/L TGF-α诱导处理细胞,并设置PBS对照组和表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂EGFR-TKI组(同时加入10μg/L TGF-α和1∶1 000的EGFR-TKI)。利用单克隆形成实验、MTT法和Ed U法、Transwell法和细胞黏附实验检测不同浓度TGF-α对各组EPCs单克隆形成能力、细胞增殖、细胞迁移能力及黏附功能的影响;并通过Western blotting法检测不同浓度TGF-α对各组EPCs中表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。结果:不同浓度TGF-α均能显著诱导EPCs单克隆形成能力、增殖、迁移和黏附细胞功能,差异有统计学意义(P0.05),并可以被EGFR-TKI抑制。Western blotting检测发现TGF-α显著诱导EPCs中EGFR和VEGF的表达(P0.05),并呈浓度依赖性。结论:TGF-α能够显著促进人EPCs细胞单克隆形成、增殖、迁移和黏附相关细胞功能,并通过与EGFR结合诱导VEGF表达来发挥作用。     

转化生长因子α对人内皮祖细胞分化功能的影响

目的研究转化生长因子α(TGF-α)对人内皮祖细胞(EPC)分化功能的影响并初步揭示其作用机制。方法从健康人外周血中分离EPC,分别用含0、1、10μg/L浓度的TGF-α完全培养基诱导培养。观察各组中EPC分化的形态变化,并利用流式细胞术检测各组EPC培养分化过程中CD34+/CD133+和CD31+/v WF+阳性细胞率,Real-time PCR方法测定各组中EPC分化的内皮细胞特异性基因内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和Flk-1/KDR表达差异,并通过测定各组中一氧化氮(NO)含量变化比较EPC分化内皮细胞的功能,Western Blot检测各组EPC分化中TGF-α受体EGFR和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果用TGF-α诱导培养分离的人EPC,细胞形态能够更快地由干细胞球形分化成梭形;流式细胞仪检测发现与空白对照组相比,1、10μg/L TGF-α组中3天时EPC标记CD34+/CD133+阳性率和7天时分化的内皮细胞标记CD31+/v WF+阳性率均显著增高,差异有统计学意义(P0.05);Real-time PCR检测各TGF-α组EPC分化的内皮细胞特异性基因e NOS和Flk-1/KDR表达量也显著上升(P0.05);1、10μg/L TGF-α诱导培养组中EPC分化的内皮细胞分泌NO含量显著升高(P0.05);1、10μg/L TGF-α诱导培养能够显著促进EPC分化过程中EGFR和VEGF的表达(P0.05)。结论 TGF-α能够显著促进人EPC的增殖分化及分化内皮细胞的功能,并通过与受体EGFR结合刺激VEGF表达发挥作用。     

近距离小剂量放疗对血管平滑肌细胞纤黏连蛋白及弹性蛋白基因表达的影响

目的 :探讨近距离小剂量放疗对血管平滑肌细胞 (VSMC)纤维黏连蛋白 (FN)和弹性蛋白基因表达的影响及其机制。方法 :以 7、14、2 8Gy60 Co射线辐射培养的大鼠主动脉VSMC弹性蛋白及FNmRNA表达的影响 ,无辐射为对照组。结果 :7Gy放疗组对VSMC弹性蛋白及FNmRNA表达与对照组比较差异无统计学意义 ,而 14、2 8Gy放疗组FNmRNA分别为0 .72± 0 .12和 0 .4 9± 0 .0 9,与对照组 (0 .95± 0 .0 7)比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。 14和 2 8Gy辐射后细胞弹性蛋白mRNA水平分别为1.93± 0 .2 5及 2 .16± 0 .2 2 ,与对照组 (1.0 7± 0 .11)比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :14、2 8Gy60 Co射线辐射可以抑制FNmRNA及加强弹性蛋白mRNA的表达。     

左向右分流型先心病肺动脉高压患者呼吸道感染与肺循环血流动力学关系的对照研究

为深讨左向右分流型先心病合并肺动脉高压患者易反复呼吸道感染的原因,我们调查了１０７ 例左向右分流型先心病患者易反复呼吸道感染的发生率,并结合右心导管检查获得的血流动力学参数以及实验室结果,进行了临床对照研究。结果显示：肺动脉高压组或高阻力组易反复呼吸道感染的发生率显著高于肺动脉压正常组或低阻力组;高分流量组与低分流量组易反复呼吸道感染的发生率无显著性差异。易反复呼吸道感染的高发生率组其肺动脉平均压、肺循环总阻力、血浆ＴＸＡ２ 浓度均显著高于低发生率组;而２ 组间左向右分流量无显著性差异。我们认为：１－ 左向右分流量的大小,并不是导致呼吸道易反复感染的根本原因;２－呼吸道症状的产生与血浆ＴＸＡ２ 浓度升高有关     

左向右分流型先心病肺动脉高压患者呼吸道感染与肺循环血流 …

为探讨左向右分流型先心病合并肺动脉高压患者易反复呼吸原因,我们调查了１０４例左向右分流型先心病患者易反复呼吸道感染的发生率,并结合右心导管检查获得的血流动力学参数以及实验室结果,进行了临床对照研究。结果显示：肺动脉高压组或高力组易反复呼吸道感染的发生率显著高于肺动脉压正常组或低阻力组;高分流量组与低分流量组易反复呼吸道感染的发生率无显著性差异。易反复呼吸道感染的高发生率组其肺动脉平均压、肺循环总阻     

室房传导对正常人心房肌电生理特性及窦房结功能的影响

目的:探讨室房传导(VAC)对正常人心房电生理特性和窦房结功能的影响。方法:选择33例成功行左侧旁路射频消融根治术的健康者为研究对象,通过心室起搏随机分为1∶1VAC组以及非1∶1VAC组。分别观察心室和心房起搏1h后,心房有效不应期(AERP)、心房激动时间(A2)和心肌波长指数(WLI)发生的变化。结果:心室起搏,若存在1∶1VAC,AERP缩短,A2延长,WLI减小;心房起搏则能纠正上述变化。若无1∶1VAC,则AERP,A2和WLI均无明显变化。比较1∶1VAC组与非1∶1VAC组发现,心室起搏对2组研究对象心房肌AERP,A2的影响差异无统计学意义;但1∶1VAC组的WLI显著小于非1∶1VAC组(P<0.05),同时,持续心房起搏或心室起搏呈1∶1VAC时,均可对窦房结功能产生不同程度的抑制作用(P<0.05)。结论:VAC使窦房结功能正常人的心房肌电不稳定性增加,并可抑制窦房结功能,使房性心律失常容易发生。