激素性股骨头坏死信号通路的研究进展

股骨头坏死是我国骨科的常见病和难治性疾病,近年来对激素性股骨头坏死的研究进展迅速。糖皮质激素的大量使用是导致股骨头坏死发生的重要原因之一,但是糖皮质激素导致股骨头坏死的具体机制尚未完全阐明。目前研究发现有许多信号通路与股骨头坏死的发生有着密切联系,包括TGF-β/Smad,Wnt/β-catenin,PI3k/Akt,TLR4,PPARγ,TNF-α-STAT1-Caspase-3等多条信号通路。这些信号通路通过促进骨细胞与成骨细胞的凋亡,促进骨髓间充质干细胞脂肪化,破坏成骨细胞与破骨细胞之间的平衡,影响股骨头血供等多方面参与股骨头坏死的发生和发展。本文综述股骨头坏死发生的信号通路与股骨头坏死之间的关系,为股骨头坏死进行预防和早期诊治提供帮助。     

人工补片在骶骨肿瘤切除重建中的临床应用效果研究

[目的]探讨人工补片在骶骨肿瘤切除后重建骶尾部软组织附着点对伤口愈合的影响及临床意义。[方法]回顾性分析2012年8月~2016年2月骶骨肿瘤手术患者51例,肿瘤病变行整块切除或扩大切除手术治疗,根据肿瘤切除后有无采用人工补片重建骶尾部软组织附着点分为补片组(采用人工补片)25例和非补片组(不用人工补片)26例,回顾性分析患者临床资料,比较两组患者的手术时间、术中出血量、引流管拔除时间、术后平均住院时间及伤口愈合情况。[结果]两组患者在伤口一期愈合率上差异有统计学意义(补片组80%,非补片组53.84%),P0.05,补片组20例获得一期愈合,5例未一期愈合的患者1例延期愈合,4例清创术后愈合;非补片组14例获得一期愈合,未一期愈合的12例患者中4例延期愈合,8例清创术后愈合。术后补片组平均住院日(21.48±4.94)d,非补片组(24.96±6.98)d,两组差异有统计学意义(P0.05)。而两组在手术时间,术中出血量、引流管拔除时间方面差异无统计学意义(P0.05)。[结论]人工补片可以作为骶骨肿瘤切除后的软组织重建方法并能够提高一期愈合率。     

溴苯腈急性中毒小鼠肝组织氧化-抗氧化酶的改变及二巯丙磺钠的影响

目的:探讨溴苯腈急性中毒小鼠肝组织过氧化氢(H2O2)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力的改变及二巯丙磺钠(Na-DMPS)对它们的影响。方法:48只ICR小鼠随机分为溴苯腈急性中毒组、Na-DMPS保护组、Na-DMPS治疗组、二巯丁二酸(DMSA)保护组,对4组小鼠1周内死亡比进行统计学分析。另32只ICR小鼠随机分为溴苯腈急性中毒组、Na-DMPS保护组、Na-DMPS对照组、正常对照组,染毒12h后,取每组小鼠肝、脑组织做匀浆,测定H2O2值、CAT、SOD和XOD活力,并进行统计学分析。结果:溴苯腈急性中毒组小鼠死亡比100%,Na-DMPS保护组小鼠死亡比41.67%,两组比较,P<0.05。正常对照组小鼠肝组织XOD活力、CAT活力、H2O2分别为(9.34±0.86)U/mg prot、(0.32±0.03)U/mg prot、(1.37±0.50)mmol/mg prot,溴苯腈急性中毒组分别为(11.78±1.09)U/mg prot、(0.38±0.05)U/mg prot、(2.35±1.09)mmol/mg prot,Na-DMPS保护组分别为(9.33±0.20)U/mg prot、(0.31±0.02)U/mg prot、(1.42±0.20)mmol/mg prot,溴苯腈急性中毒组小鼠肝组织XOD活力、CAT活力、H2O2较正常对照组及Na-DMPS保护组显著升高(P<0.05)。结论:溴苯腈急性中毒可致小鼠肝氧化-抗氧化酶活力升高,Na-DMPS可能通过降低其肝氧化-抗氧化酶活力而起显著保护作用。     

白细胞介素10基因对非肥胖糖尿病鼠1型糖尿病发病率的影响

目的:探讨白细胞介素10(IL-10)基因治疗对非肥胖糖尿病(nonobesediabetic,NOD)鼠1型糖尿病发病率、胰岛炎的影响。方法:4周龄雌性NOD小鼠尾静脉快速注射IL-10表达质粒,注射Ringes液作为对照组。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中IL-10的表达,10周龄后每周测定血糖,25周龄HE染色观察未发病的NOD鼠胰岛炎程度。结果:处理组IL10的表达持续14d左右,糖尿病发病率为25%,明显低于对照组(71%)(χ2=5.57,P<0.05),且处理组中未发糖尿病的NOD鼠胰岛炎的严重程度亦低于对照组。结论:IL-10基因给药可以降低NOD鼠1型糖尿病发病率及胰岛炎严重程度。     

二维结合实时三维超声心动图诊断左冠状动脉起源于肺动脉一例

左冠状动脉起源于肺动脉(anomalous left coronary artery from the pulmonary artery,ALCAPA)又被称为Bland White Ganland综合征,是一种较罕见的冠状动脉畸形,在先天性心脏病中发生率为0.4%.现将应用二维超声结合实时三维超声心动图的方法成功诊断ALCAPA 1例报告如下.     

急性草乌中毒兔血浆毒性成分及组织病理学改变的研究

目的 观察急性草乌中毒时的血浆毒性成分及组织病理学改变。方法 选择日本大耳白兔8只，给予草乌酒灌胃染毒制备急性草乌中毒模型。记录心电及血压变化，并于染毒后0．5、1、2、3和6h采血测定血浆乌头碱、新乌头碱、次乌头碱的浓度；取心室肌、肝脏、大脑皮质，光镜下观察组织病理学改变。结果 染毒后动物迅速出现心律失常、血压下降的进行性加重趋势[染毒前：（121.98&#177;16．77）／（110．66&#177;8.78）mmHg，染毒1h：（102.98&#177;8.34）／（90.22&#177;5.85）mmHg，染毒2h：（66．81&#177;9．13）／（53.40&#177;6．32）mmHg，1mmHg-0.133kPa，P均〈0．013；血浆乌头碱、新乌头碱和次乌头碱浓度均持续升高，以染毒1h和2h的差异最为显著[乌头碱；（4．72&#177;3．26）μg／L比（18．48&#177;12．46）μg／L，新乌头碱：（21.52&#177;10．18）μg／L比（345.12&#177;81.36）μg／L，次乌头碱：（2．33&#177;0．70）μg／L比（23.66&#177;19．30）μg／L，P〈0.05或P〈0．013；两者呈正相关。光镜下观察，心肌、肝、脑组织均可见充血、水肿、细胞浸润等病理学改变。结论草乌毒性剧烈，吸收快，心律失常的严重程度与血浆毒性成分浓度呈正相关，早期清除血浆毒性成分是治疗的关键。     

酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症凝血因子的动态变化

目的探讨酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症凝血因子的变化及意义。方法制作酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症模型,观察脓毒症组大鼠在染菌后2、6、12、24 h各时间点脓毒症表现,并检测各时间点大鼠血浆FIG、AT:A、tPA、PAI-1水平。结果脓毒症组大鼠染菌后6 h开始出现较明显的毒血症状,并随时间的延长而加剧,24 h达高峰,濒临死亡。脓毒症组大鼠血浆FIG在染菌后呈进行性升高,6 h始明显高于正常对照N组及酒精肝对照A5组(P<0.01),12 h达高峰,24 h FIG有下降趋势,但与12 h组相比,两者差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠AT:A在染菌后呈进行性下降,6 h即显著低于A5及N组(P均<0.01)。tPA在染菌后2 h第1次达高峰(P<0.05),下降至正常水平后于24 h再次显著升高(P<0.01),PAI-1于2 h显著升高(P<0.01),而tPA/PAI值2 h显著降低,24 h显著高于对照组(P均<0.05)。结论酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症早期即可出现明显的凝血紊乱,动态检测FIG、AT:A、tPA、PAI-1水平可反映创伤弧菌脓毒症病情严重程度。     

多层螺旋CT及后处理技术在急性阑尾炎诊断中的价值

目的:探讨多层螺旋CT(MSCT)及图像后处理技术对急性阑尾炎的诊断价值。方法:67例临床拟诊为急性阑尾炎的病例行MSCT检查,并经工作站进行多层面重建(MPR)及曲面重建(CPR)图像后处理,分析其CT表现并与手术病理结果对照。结果:急性阑尾炎MSCT的主要征象有阑尾管腔直径增粗(直径>6mm)、管壁增厚38例,阑尾周围炎31例,阑尾结石19例,回盲部管壁肥厚15例,阑尾脓肿12例,阑尾炎性包块7例。MSCT对急性阑尾炎诊断的敏感性、特异性、准确度、阳性预测值、阴性预测值分别为95%、82%、93%、96%、75%。结论:急性阑尾炎有典型的CT表现。MSCT及图像后处理技术能多方位显示阑尾本身及其周围组织改变及合并症,可显著提高急性阑尾炎的术前诊断准确率。     

深呼吸致预激征呈完全性与不完全性交替出现1例

患者男性,30岁,阵发性心悸半月.体检无阳性发现.常规心电图(附图A)示A型完全性预激征.深呼吸时心电图(附图B,aVF与V_1上行同步记录V_1系连续描记)见完全性与不完全性预激征随深呼吸周期出现交替性改变.深吸气时,平均心率81次/min,P-RO.13s,QRS时限0.14s,预激成分较小,aVF呈qrS型,V_1呈Rs型,形态较低小,继发性ST-T改变轻微,     

肾病综合征大鼠肾小球血管紧张素Ⅱ受体功能变化及其机制

目的：探讨肾素—血管紧张素系统(RAS)在肾病综合征发病机制中的作用。方法：放射配基结合实验测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与阿霉素肾病大鼠(ADR)肾小球的结合，以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对结合的影响；同时应用放免分析法测定相应的血浆AngⅡ和醛固酮水平。结果：①大鼠肾小球具有特异性、可逆性、可饱和性、竞争性和高亲和力的AngⅡ结合位点。②肾病组血浆AngⅡ和醛固酮水平、受体的解离常数(Kd)与对照组比较差异无显著性意义(P＞0．05)，但肾病组肾小球AngⅡ受体的最大结合容量(B max)较对照组显著下降(P＜0．01)。应用依那普利治疗后，两组大鼠肾小球AngⅡ受体的B max均上升，组间无显著性差异(P＞0．05)。结论：①肾小球AngⅡ结合位点是AngⅡ的受体。②ADR肾内RAS处于活化状态，B max的下降为同系物下调。