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651.
开放性颅脑创伤早期癫痫发作危险因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨开放性颅脑创伤后早期癫痫发作危险因素,并提出初步预防措施。方法对2006年9月-2009年9月诊断与治疗的91例开放性颅脑创伤患者的临床资料进行单因素及多因素Logistic逐步回归分析,筛选颅脑创伤后早期癫痫发作之危险因素。结果单因素分析显示,年龄(X^2=5.131,P=0.023)、颅脑创伤分型(X^2=6.302,P=0.043)、损伤部位(X^2=12.800,P=0.046),以及伴发脑挫裂伤(X^2=7.187,P=0.007)、外伤性蛛网膜下隙出血(X^2=11.092,P=0.001)、颅内血肿(X^2=6.555,P=0.010)和凹陷性骨折(X^2=8.463,P=0.043)等项因素与开放性颅脑创伤后早期癫痼发作显著相关。进一步Logistie逐步回归分析,仅年龄(OR=7.719,95%CI=1.129。52.777;P=0.037)、脑挫裂伤(OR=28.590,95%CI=2.241.364.734;P=0.010)、外伤性蛛网膜下隙出血(OR=8.244,95%CI=1.259。53.706;P=O.028)和颅内血肿(OR=24.344,95%CI=2.415.345.395;P=0.007)为危险因素,且以脑挫裂伤危险度相对较高;而与颅脑创伤分型、损伤部位及凹陷性骨折无关。结论开放性颅脑创伤后早期癫痼发作应及时治疗,对合并危险因素的患者应早期给予预防性抗癫痫药物治疗。 相似文献
652.
目的 探讨S100蛋白在儿童髓母细胞瘤组织中的表达,分析与肿瘤临床特点之间的关系和对儿童髓母细胞瘤预后的影响.方法 应用免疫组化SP法检测S100蛋白在44例儿童髓母细胞瘤中的表达,并结合长期随访资料进行生存曲线分析.结果 S100阳性表达率为68.18%.S100表达与儿童髓母细胞瘤患者性别、年龄、有无侵犯四脑室、有... 相似文献
653.
目的在一些疾病中,病人会出现类别特异性的识别和命名障碍,但有关名人面孔、动物和人造物三种不同类型命名任务的脑定位研究仍存在争议。本研究旨在利用功能磁共振(fMRI)研究这三种不同类型命名任务的脑激活特点。方法采用SPM8软件进行脑功能图像分析,命名任务与基线任务采用t检验统计,然后进行群组分析,结果用MNI坐标表示,解剖位置用XJview8自动标记。结果名人面孔命名区主要位于双侧前颞叶包括海马和杏仁核,且存在左侧优势,同时还激活双侧颞下回三角部和盖部;命名动物主要激活左侧辅助运动区;而命名人造物主要激活左侧运动前区和右侧辅助运动区,三种任务均有双侧梭状回激活,但命名人造物激活区范围比其余两种任务都大。结论人、动物和人造物三种不同类型命名任务的脑定位存在差异,这提示在术中定位功能区过程中,需要选择不同类型的命名任务,以减少阴性刺激和术后永久性功能障碍的发生率。 相似文献
654.
目的研究胶质母细胞瘤(GBM)组织照射60Gy后基因表达谱中免疫相关基因表达差异的变化及意义。方法采用BioStarH-141s(2004)型含13929条人类全长基因cDNA表达谱芯片,对两例胶质母细胞瘤组织进行放疗前及放疗60Gy后检测,并分析它们之间的基因表达差异。结果胶质母细胞瘤放疗60Gy后与放疗前比较,表达差异基因中改变最明显的功能群是免疫系统相关的基因,如IGLV1-44、SLPI、CXCL14等上调。细胞增殖、细胞调亡、细胞周期、DNA修复系统也有部分基因发生明显变化,如MLL5上调、POLR2B下调等。结论提示对胶质母细胞瘤组织照射60Gy后基因表达谱改变的研究可以更好地阐明放射敏感性差异机理。 相似文献
655.
目的使用基因芯片筛选胶质母细胞瘤组织照射60Gy后基因表达谱的变化。方法采用BioStarH-141s(2004)型cDNA表达谱芯片,对2例胶质母细胞瘤组织进行放射治疗前及放射治疗60Gy后检测,并分析它们之间的差异表达基因。结果胶质母细胞瘤放射治疗60Gy后与放射治疗前比较,组织表达差异基因上调10个,下调7个。表达差异基因中改变最明显的基因是NALP1、LDOC1、HLA-DOA等。部分基因功能涉及细胞调亡、细胞增殖、DNA修复系统等,如MLL5上调、POLR2B下调等。结论对胶质母细胞瘤组织照射60Gy后基因表达谱改变的研究可以更好地阐明放射敏感性差异机理,为放射治疗前或放射治疗早期寻找到预测放射敏感性分子标志提供理论依据。 相似文献
656.
目的研究人脑胶质母细胞瘤组织放射治疗后基因表达谱的变化。方法采用BioStarH-141s(2004)型含13929条人类全长基因的cDNA表达谱芯片,对两例胶质母细胞瘤组织在直线加速器(60Gy)放射治疗前后相关基因表达情况进行检测,并分析它们之间的基因表达差异。结果胶质母细胞瘤放射治疗后与放射治疗前比较,组织表达差异基因共17个,其中上调10个,下调7个。表达差异基因中改变最明显的功能群是免疫系统相关的基因,如SPARC、ID3、HLA-DQA1和HLA-DOA等上调。细胞增殖、细胞调亡、细胞周期、DNA修复系统也有部分基因发生明显变化,如MLL5上调和POLR2B下调等。结论对胶质母细胞瘤组织经直线加速器照射(60Gy)后基因表达谱改变的研究可以更好地阐明其放射敏感性差异机制,为放射治疗前或放射治疗早期寻找预测肿瘤放射敏感性分子标志物提供理论依据。 相似文献
657.
目的为获得高纯度的人胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。方法从人脑胶质瘤组织中提取mRNA,采用RT-PCR的方法克隆GFAP基因全长序列,利用限制性内切酶EcoRⅠ和XhoⅠ将GFAP基因插入到原核表达载体pGEX4T2,对重组表达载体pGEX4T2-GFAP进行双酶切和测序鉴定。选择测序正确的质粒转化大肠杆菌BL21,用终浓度为1mmol/L的异丙基-β-D-硫酸代半乳糖苷(IPTG)进行诱导表达GFAP-GST融合蛋白。经亲和层析纯化获得GFAP融合蛋白,并通过SDS-PAGE和western blot进行鉴定。结果重组质粒经双酶切和测序鉴定证实插入序列准确无误。宿主菌BL21经IPTG诱导表达并纯化得到目的蛋白GFAP-GST融合蛋白,经SDS-PAGE鉴定分子量约为70~90kD,符合预期,westernblot证实该目的蛋白能被特异性抗人GFAP多克隆抗体识别。结论成功构建GFAP表达载体,并可通过原核表达获得高纯度的目的蛋白,为进一步开展相关研究打下基础。 相似文献
658.
神经胶质瘤的恶性比率逐年增高,尤其是中老年患者.多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者因其肿瘤基因的不稳定性、细胞异质性和广泛浸润性即使接受手术、放化疗,平均生存期也只有12-15个月[1].常规的放化疗并不能杀死所有的肿瘤细胞,如胶质母细胞瘤细胞通过下调P53基因[2]和上调DNA修复酶如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶[3]躲避放化疗伤害.恶性胶质瘤患者迫切需要更有效的、分子水平的联合治疗方法. 相似文献
659.