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101.
颅内表皮样囊肿19例报告梁玉敏,卢亦成,张光霁,杨中坚朱诚,白如林,丁学华我院1978年1月一1995年1月手术治疗颅内表皮样囊肿19例,现报告如下:临床资料本组男14例,女5例,年龄:23-53岁,平均39.6岁;发病至就诊时间:1个月一6年,平均... 相似文献
102.
目的 总结青少年单侧听神经瘤的治疗经验.方法 回顾性分析4例单侧、初发听神经瘤病人的临床资料,均采用乙状窦后入路行手术切除肿瘤.结果 肿瘤全切3例,部分切除1例.出院时面神经功能:Ⅰ级2例,Ⅲ级1例,Ⅳ级1例.术后无滑车神经症状,无皮瓣下积液等并发症.无死亡病例.随访3例,时间52~118个月.病人一般状况良好.结论 青少年单侧听神经瘤病人发病率较低,手术全切是治疗首选. 相似文献
103.
104.
105.
犬颈内动脉内冷灌注脑选择性降温对脑保护的实验研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的观察颈内动脉内冷灌注犬脑选择性降温对缺血性脑组织的保护作用。方法夹闭左侧颈总动脉、双侧椎动脉、左侧颈外静脉后,自右侧颈内动脉灌入低温灌注液以选择性降低脑温。将颅脑回流的低温稀释静脉血超滤并复温至38℃后再输入体循环。结果18只犬中有14只完成了脑的选择性降温:(5.0±2.0)分钟内降至28℃,(10.3±7.2)分钟内降至20℃,并维持在(19±1.0)℃达50分钟,直肠温度保持在(32.5±2.0)℃以上。10只长期存活,分别于术后1,2,8,12周处死,病理检查示犬脑无神经细胞缺血性损伤改变。另4只实验初期因降温后血压显著下降而死亡。结论颈动脉内冷灌注液灌注,可选择性快速、安全地降低脑温,防止脑组织的缺血性损伤,为开展无血手术提供了实验依据。 相似文献
106.
我们采用放射性配体受体结合测定法,观察大鼠脑外伤后不同时间双侧大脑皮层和海马突触质膜腺苷A1受体结合特性的变化,探讨腺苷对中枢神经保护作用中的受体机制。一、材料与方法1.动物分组及致伤:雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和实验组。实验组分别于伤后3、6、24h断头处死(每组各6只)。液压伤打击强度为(152.0±20.3)kPa(1kPa=7.5mmHg),致大鼠中度颅脑损伤。2.脑突触质膜的制备:大鼠致伤后按分组时间断头处死,立即取伤区脑皮层及对侧相应部位脑皮层和海马组织,两侧海马合并处理。将新鲜脑组织放入匀浆管中,加入10倍体积冰冷… 相似文献
107.
中岩斜区的应用解剖 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究中岩斜区神经血管间的关系及其分布和走行特点、血管穿支的分布特点等,为中岩斜区的手术提供显微解剖学基础。方法用15例血管经彩色乳胶灌注的成人尸体头颅,在镜下从不同方向研究中岩斜区神经血管的走行分布特点、神经和血管间及其与周围结构间的显微解剖关系。结果磨除三叉神经节外下方颞骨岩部尖的骨质后,三叉神经可向下、向外移动。小脑前下动脉的走行可分为,桥脑前段、桥脑外侧段、小脑外侧间裂段和皮质段。当一侧的小脑后下动脉缺如时则为同侧的小脑前下动脉所替代,小脑前下动脉在四段中均有穿支供应桥脑或延髓,小脑前下动脉可与Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ相接触,其中与Ⅶ、Ⅷ的关系最为复杂。基底动脉(BA)的走行变异很大,高位的BA头端在本组占33.3%。其全程发出桥支,供应桥脑的腹侧或外侧。结论(1)中岩斜区神经血管结构众多而复杂,全面而系统地掌握中岩斜区的显微解剖是策划中岩斜区手术入路、减少术中并发症的重要前提和保证。(2)小脑前下动脉在中岩斜区有较多的穿支供应脑干和颅神经,手术中要尽量避免损伤。 相似文献
108.
109.
目的:探讨脊髓运动诱发电位(SCMEP)在椎管内肿瘤手术监测中的临床应用价值.方法:对17例椎管内肿瘤患者采用手术中直接刺激脊髓后记录SCMEP,以电极安放后首次记录波形为对照,观察术中SCMEP的D1波的潜伏期和波幅,以前者>2 ms、后者降低>20%为预警值.结果:SCMEP由于病变部位及性质、刺激电极与记录电极间的距离不同,波幅及潜伏期的差异较大,电极安放后与手术结束时的结果个体对照,波幅部分增高,而潜伏期相差不显著.7例术中波幅降低超过预警值20%,经短暂休息或改变手术方向后,波幅恢复正常,避免了 "假阴性"或"假阳性"结果的出现.结论:作为一种新的监测技术,SCMEP对辅助医生进行手术安全操作、缩短手术时间、提高手术质量、减少术后神经功能障碍起到重要作用. 相似文献
110.
目的:探讨体外培养大鼠海马神经元癫痫模型中神经元丢失的分子机制。方法:制备大鼠海马神经元癫痫样放电细胞模型,以膜片钳全细胞记录对模型放电进行检测,采用RT-PCR法克隆大鼠全长caspase3 cDNA,采用原位杂交和流武细胞术检测模型中caspase3基因表达和神经元凋亡情况。结果:成功克隆获得大鼠全长caspase3 cDNA,其序列与文献报道一致。模型组海马神经元癫痫样放电3h后caspase 3基因表达开始增多,6h后凋亡细胞开始明显增加,两者均较对照组明显增加。结论:癫痫样放电可能启动神经元caspase3表达,继而介导神经元凋亡。 相似文献