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61.
目的:研究分析降低临时输液患者风险发生率的有效性.方法:选择2015年2月~2016年2月本院所收治的200例临时输液患者作为本次试验研究对象,随机分为两组.对照组患者行以常规治疗措施,实验组患者在行以常规治疗措施的基础上行以风险发生预警干预,对比分析两组患者的风险发生率从而做到有效应对.结果:实验组患者的风险预警措施、遵医行为以及治疗效果均优于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义.结论:对临时输液患者行以预警干预能够有效预防患者的风险发生率,并且能够提高患者的治疗依从性,从而减少风险的发生,具有一定的临床价值. 相似文献
62.
目的:总结15例以肺高血压(pulmonary hypertension,PH)为突出表现的甲基丙二酸尿症(methylmalonic aciduria,MMA)患儿临床特点及基因检测结果,提高对甲基丙二酸尿症相关PH临床表现的认识及诊治水平.方法:回顾性分析2012年5月至2016年5月北京大学第一医院儿科诊断治疗的15例以PH为突出表现的MMA患儿临床特点、诊断治疗经过、基因突变分析及随访结果,MMA的诊断标准为尿中甲基丙二酸水平>正常值的100倍,检测血浆总同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平.PH的诊断标准采用多普勒超声经三尖瓣反流估测的肺动脉收缩压(pulmonary arterial systolic pressure,PASP)>40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).结果:(1)起病特点:15例患儿中男10例,女5例,年龄0.5 ~13.8岁,平均(5.0±4.3)岁,PH起病年龄(3.7±3.5)岁,其中早发型5例,晚发型10例,10例PH症状为MMA首发表现,5例在MMA起病后3 ~72个月出现PH症状.(2)临床表现:气促和/或呼吸困难11例,口唇发绀11例,乏力和/或活动耐力下降6例,水肿4例;PH国际卫生组织功能分级(WHO FC)为Ⅱ级4例,Ⅲ级5例,Ⅵ级6例,平均(3.1±0.8)级.(3)多系统损害:肾损害14例,表现为血尿及蛋白尿,5例为慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD),8例大细胞性贫血,4例伴轻-中度智力运动发育落后,5例亚临床甲状腺功能减低.(4)辅助检查:15例患儿经超声心动图三尖瓣反流测量的肺动脉收缩压49 ~ 135 mmHg,平均(90.3±23.9) mmHg;血浆总Hcy显著升高[35.0 ~ 221.0 μmol/L,平均(121.2 ±48.2)μmol/L],其中11例>100 μmol/L;12例血BNP水平不同程度升高[21.0~ 4995.0 ng/L,中位值794 ng/L,其中12例>300 ng/L],血气分析发现存在不同程度低氧血症,动脉血氧饱和度平均81.4%±8.4%(70% ~ 94%).(5)肺部高分辨CT(high resolusion CT,HRCT):9例小叶中心磨玻璃密度结节及肺小叶间隔增厚,提示肺静脉闭塞病(pulmonary veno-occlusive disease,POVD),其中3例伴肺部炎症或肺水肿,另3例伴弥漫间质浸润呈网格样改变,提示肺间质病变.(6)基因检测结果:10例均为MMACHC基因复合杂合突变(cblC型),共发现5种已报道突变,其中10例c.80A>G突变,6例同时存在c.609G>A突变.(7)治疗及随访结果:所有患儿均给予羟钴胺肌肉注射及甜菜碱等治疗,11例给予肺动脉高压靶向药物,住院治疗后PASP、血Hcy、BNP均显著降低,2例死亡,13例随访11 ~64个月,平均(27.5±19.0)个月,临床症状均缓解,除1例外,肺动脉压力均在3~6个月恢复至正常,随访PH无复发,多系统损害明显恢复.结论:PH是MMA合并型的严重并发症,多发生于晚发型男性患儿,临床以气促、呼吸困难和发绀症状为突出表现,多存在低氧血症,HRCT多呈POVD改变,PH常与肾受累同时存在,及时诊断并给予针对MMA的治疗以及恰当抗PH治疗,肺动脉压力短期内多可恢复正常,重症患儿可危及生命.MMACHC基因c.80A>G可能是MMA相关PH的热点突变. 相似文献
63.
64.
刘雪芹 《安徽卫生职业技术学院学报》2010,9(2):75-76
目的:总结胰十二指肠切除术的护理。方法:对24例胰十二指肠切除术患者采取回顾性分析。结果:术后并发症7例,腹腔内出血3例,胃肠道出血2例,胰漏1例,肺部感染1例。死亡2例,自动出院1例,痊愈出院21例。结论:对胰十二指肠切除术患者进行充分的术前准备和仔细的术后护理,可以防止并发症的发生,提高手术的成功率。 相似文献
65.
自2006/2009年我科成功地为46例75岁以上急诊高龄患者应用硬膜外阻滞完成手术,总结如下。
1临床资料
1.1一般资料 本组男24例,女22例,体重42~85kg;年龄75-94岁。其中75~79岁27例,80-89岁15例,90~94岁4例。肠梗阻4例,胃溃疡、胃穿孔6例,慢性胆囊炎、胆石症急性发作17例,急性阑尾炎伴腹膜炎13例,嵌顿疝6例。 相似文献
66.
Sysmex UF-1000i全自动尿细胞分析仪临床应用体会 总被引:2,自引:0,他引:2
测量时,首先从移液管中抽吸出经过搅拌的样品液,与一定量的染色液和稀释液混合后进行培育,这一染色和稀释动作在细菌通道和沉渣通道里分别进行。染过色的标本溶液经过流动池在鞘流的作用下,激光照射在上面,当有形成分通过时,检测并记录与尿中有形成分对应的前向散射光、侧向散射光和侧向荧光信号。对这些信号进行波形处理,求出波高值和脉冲宽度等参数来计数,并以散点图来描述。 相似文献
67.
目的 探讨米诺环素对于儿童支原体肺炎的疗效和不良反应.方法 回顾性研究盐酸米诺环素对于37例8岁以上支原体肺炎患儿(35例为经大环内酯类抗生素治疗无效者)的治疗效果和不良反应,疗程7~10天.结果 35例大环内酯类抗生素治疗效果欠佳的支原体肺炎患儿,23例用药后第1天体温降至正常,33例用药3天内体温降至正常.2例未给予大环内酯类抗生素治疗的患儿,均在用药后第1天体温降至正常.37例患儿中,1例有轻微消化道不适症状,6例伴随肝功损害,停药后均恢复.结论 米诺环素对于大环内酯类抗生素治疗效果欠佳的儿童支原体肺炎疗效显著,但需注意其肝脏损害的不良反应. 相似文献
68.
人工虫草多糖对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 观察人工虫草多糖对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响及作用机制. 方法 采用高脂饲料(fat-fed,FF)联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg8226;kg-1)建立胰岛素抵抗2型糖尿病模型(T2DM-IR),每日给予不同剂量人工虫草多糖(200,400 mg8226;kg-1)治疗,连续28 d. 观察实验小鼠体质量、空腹血糖的变化. 末次给药前小鼠禁食12 h,测定口服糖耐量. 随后眼球取血,检测血清胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果FF/STZ诱导的实验性小鼠,出现以腹型肥胖、血糖及胰岛素水平异常等T2DM-IR典型症状. 人工虫草多糖可剂量依赖性地改善糖尿病小鼠糖耐量及胰岛素抵抗指数,同时降低血清胰岛素、TG、TC、FFA水平. 结论 400 mg8226;kg-1人工虫草多糖可明显降低FF/STZ诱导的T2DM-IR模型小鼠血糖与血脂,改善胰岛素抵抗,作用机制可能与增强胰岛素受体敏感性有关. 相似文献
69.
目的:明确蛋白酶体活性下降导致人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)增殖能力降低的机制,探讨P53在此过程中的调控作用,以期为组织工程提供数量充足且活性优良的种子细胞。方法:检测早期(第3~4代)与晚期(≥14代) hBMSCs蛋白酶体活性及P53表达变化。将早期hBMSCs分为DMSO对照组、蛋白酶体抑制剂MG132组(10 μmol/L MG132作用4 h)和P53抑制剂pifithrin-α(PFT-α)+ MG132组(20 μmol/L PFT-α预干预1 h,随后加入10 μmol/L MG132作用4 h),通过BrdU掺入实验和流式细胞术观察细胞增殖能力及细胞周期分布。随后将PFT-α直接作用于晚期hBMSCs,通过BrdU掺入实验检测P53抑制剂对晚期细胞增殖能力的影响。结果:体外培养晚期hBMSCs伴随蛋白酶体活性降低,P53表达水平较早期细胞上调16.89%±4.44%(P<0.05)。给予MG132能够显著抑制hBMSCs增殖,BrdU阳性率降低至33.36%±2.24%(P<0.01);但是若提前给予PFT-α则能部分拮抗MG132对hBMSCs增殖能力的影响,BrdU阳性率上升至49.23%±2.67%(P<0.05)。流式细胞术结果显示,PFT-α+ MG132组各期细胞分布与DMSO对照组相似,增殖指数显著高于MG132组(P<0.01)。抑制P53激活能够显著提高晚期hBMSCs增殖能力,BrdU阳性率较对照组升高24.73%±8.35%(P<0.01)。结论:传代晚期hBMSCs蛋白酶体活性下降可能通过激活P53、影响细胞周期进程进而导致hBMSCs增殖潜能下调。 相似文献
70.
KX-21血球计数仪由于操作简单快速结果较稳定故障很少,现广泛应用于中小医院.我科使用此仪器十多年来,总结了一点经验如下: 相似文献