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71.
目的:探讨1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞的超微结构改变。方法:BALB/c小鼠随机分为糖尿病组和对照组,每组6只。应用免疫组化染色检测胰岛素及胰岛微血管血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)表达水平;应用透射电镜观察糖尿病小鼠胰岛β细胞及胰岛微血管超微结构变化。结果:糖尿病组小鼠胰岛β细胞数量、β细胞/α细胞数量比、β细胞分泌颗粒数量及胰岛素阳性染色面积百分比显著降低(P0.01)。糖尿病组小鼠胰岛微血管数量,CD31表达水平显著降低(P0.01);微血管内皮细胞及胰岛周细胞线粒体肿胀变性;微血管基膜厚度显著升高(P0.01)。结论:1型糖尿病小鼠胰岛微血管内皮细胞超微结构受损。 相似文献
72.
目的:观察抗血小板药物氯吡格雷对高血压大鼠微循环的影响。方法:SPF级雄性13周龄自发性高血压大鼠(SHR),随机分为溶剂对照组和氯吡格雷组,每组5只,分别灌胃1ml 0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)和氯吡格雷溶液(10mg/kg),每日一次。连续四周后,用高功率激光多普勒血流探测仪(LDF)检测大鼠脑皮质、耳廓及趾血流量、血细胞聚集度和血流速度,用血流成像仪(LDPI)观察脑血流分布状态。统计学分析检测指标的组间差异。结果:除血细胞聚集度和脑皮质血流速度外,氯吡格雷组大鼠上述LDF检测指标值均高于溶剂对照组(P0.05或P0.01),LDPI检测脑皮质血流分布曲线整体右移,脑皮质高血流量(800-1500PU)面积百分比较溶剂对照组明显增加(P0.01)。结论:氯吡格雷可明显改善SHR微循环障碍。 相似文献
73.
目的 应用原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMVEC)与脑周细胞共培养建立可模拟在体状态的稳定体外血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)模型.方法 原代分离、纯化培养大鼠BMVEC和周细胞,通过免疫细胞化学染色方法鉴定分离的细... 相似文献
74.
修瑞娟 《实用医药杂志(山东)》2007,24(12):1476-1477
<正>大切口疝合并肾上腺皮质功能不全的围术期护理过程复杂,且无大宗病例报道。现将1例老年巨大切口疝合并肾上腺皮质功能不全患者的围术期护理报告如下。1临床资料患者男,76岁。临床诊断:①巨大腹壁切口疝;②肾上腺皮质功能不全;③胃大部切除术后;④2级高血压;⑤冠心病,陈旧性心肌梗死。患者于2006-02在全麻下行无张力疝修补术。术后给予抗感染、激素、抑酸、胃肠外营养、化痰治疗,并根据患者表现及监测血糖情况,逐步降低激素用量。 相似文献
75.
血管内皮细胞对心血管系统的调节作用十分重要。本研究是为了建立局部血管内皮细胞损伤的动物模型,探讨内皮细胞在血管运动中的作用及血管活性药物作用机制。实验动物选用雄性金黄地鼠,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉,常规制备背部皮肤小室和颈动、静脉插管,术后6小时将动物置于微循环显微镜闭路电视摄象、录相系统, 相似文献
76.
一、我国微循环研究的回顾: 在我国对血液循环认识的起源可追溯到公元前的黄帝内经。但是,微循环显微镜下的研究工作起步于本世纪六十年代之初,它是我国富有悠久历史的临床实践进一步与科学研究相结合的一个新纪元开端的标志。甲襞微循环的观察是由研究雷诺氏症开始的。其后不久,来势迅猛、死亡率高达60%以上的小儿流行性脑膜炎、中毒性痢疾及中毒性休克无情地夺去大量儿童及患者的生命,我国的临床和科研工作者密切配合,日夜工作于患儿身旁,他们从上述疾病的临床症状及疗效机理入手,认真地进行了临床观察和追踪研究,发现了这些疾病发生、发展过程中微循环障碍的规律和其重要地位,总结出了微循环障碍的转化特点和临床特征,发现了不同于国际惯例的有效治疗用药和用药剂量及其与病情转归的关系,从病魔中挽救了大量患儿的生命,为我国及世界范围提高对上述疾病的临床诊断和治疗水平作出了突出的贡献。自那时起,临床微循环监测作为一个重要的诊断手段在我国的城市和乡村医院中迅速推广,并广泛应用于多种重大及疑难疾病的诊治中,使我国临床微循环研究在广泛性、深入性及有效性上都在世界上独居一格。 相似文献
77.
78.
周细胞在血脑屏障中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
周细胞是血脑屏障的一种重要细胞成分,在脑微血管生成、内皮细胞紧密连接形成、血脑屏障分化、微血管动态运动和结构稳定性方面起调节作用.周细胞在一些疾病,如脑血管病、神经退行性疾病、神经免疫性疾病和外伤性脑损伤中,呈现很独特的功能特性.文章对周细胞在血脑屏障中的作用做了综述. 相似文献
79.
中国地鼠巳用于遗传、糖尿病、肿瘤移植和病毒细菌感染等研究中。无菌条件下将小室植入中国地鼠背部皮肤,术后25℃温室饲养,24h后即可行微循环活体观察。 相似文献
80.
目的探讨经与乳腺癌细胞系MCF-7共培养内皮细胞中血管新生相关受体Tie-2的基因表达变化,并以光学蛋白质芯片技术证实该共培养上清液中可溶性Tie-2蛋白质分子的实际产物。方法采用光镜、电镜和免疫组化实验验证内皮细胞,以免疫磁珠CD133分离内皮细胞,自建的Z-MCF-7-EC培养基进行正常内皮细胞与乳腺癌细胞系MCF-7共培养,RT-PCR对内皮细胞中Tie-2进行基因表达分析,以光学蛋白质芯片检测共培养上清液中可溶性Tie-2。结果与乳腺癌细胞系MCF-7共培养后的内皮细胞的Tie-2基因表达值为Tie-2/132m值(0.55±0.21),明显高于同期培养的正常对照内皮细胞Tie-2/β2m值(0.23±0.12),P〈0.05,共培养上清液中可溶性Tie-2含量(灰度值)为(88.55±6.77),明显高于正常对照内皮细胞上清液Tie-2含量(灰度值)为(75.17±9.51),P〈0.01。结论证实肿瘤对血管内皮细胞的作用不仅通过自身分;必的Ang-2发挥促血管新生作用,还同时通过对内皮细胞的作用使其Ang-2受体Tie-2蛋白表达增加发挥促血管新生作用;无需被检物预处理和无需标记的光学蛋白质芯片技术,可用于细胞培养上清液中蛋白质标记物的直接检测。 相似文献