炎症显像剂^99Tc^m—lomefloxacin的制备及其炎症小鼠模型体内生物学分布

目的建立^99Tc^m标记洛美沙星（lomefloxacin）的方法,评价^99Tc^m-lomefloxacin体外结合能力和炎症小鼠模型体内生物学分布特征。方法制备^99Tc^m-lomefloxacin并用薄层层析法（TLC）进行鉴定。在标记过程中,研究SnCl2·2H2O、lomefloxacin、pH、温度和反应时间等因素对标记结果的影响。测定标记化合物的稳定性、脂水分配系数和体外细菌特异性结合能力。制备小鼠炎症模型30只,用抽签法分为6组,经尾静脉注入^99Tc^m-lomefloxacin,分别于0．5,1,2,4,6h各处死1组小鼠,取出重要脏器组织测量放射性,计算每克组织百分注射剂量率（％ID／g）及炎症肌肉与正常肌肉放射性比值（T／NT）,观察其体内分布特征;另一组行放射自显影,观察显像效果。采用Concise Statistics 10．3软件,组间差异比较行方差分析。结果^99Tc^m-lomefloxacin的标记率和放化纯为97．5％,室温放置6h内标记率和放化纯均〉95％。^99Tc^m-lomefloxacin为脂溶性物质,与金黄色葡萄球菌的体外结合呈现良好的时间和浓度梯度变化。^99Tc^m-lomefloxaein在炎症模型小鼠体内主要分布于炎症组织及肾、肝、脾中,炎症肌肉与对侧正常肌肉的放射性比较,差异有统计学意义（F=9．19,P〈0．05）,T／NT比值峰值为4．07±1．05,给药后2h的显像质量最佳。结论^99Tc^mlomefloxacin标记简单、标记率和放化纯高、稳定性好、体外结合分析和体内生物学分布具有比较理想的炎症显像剂特性。     

脑梗塞患者血清中β淀粉样蛋白的含量及其临床意义

目的:探讨脑梗塞(CI)患者血清β淀粉样蛋白(Aβ)水平及其在脑梗塞发生、发展中的关系。方法:采用放射免疫分析法测定30例急性脑梗塞患者(CI组)3～5d、10～14d以及30例正常人(对照组)血清Aβ水平,并测定CI组脑梗塞的体积及患者肢体残损程度。结果:CI组患者发病3～5d血清Aβ水平显著高于发病后10～14d眼(1.2460±0.2517)ng/mlvs(1.1103±0.1825)ng/ml,P<0.05演;10～14d血清Aβ水平明显高于正常对照组眼(1.1103±0.1825)ng/mlvs(0.9885±0.2253)ng/ml,P<0.05演。血清Aβ水平与患者脑梗塞灶的体积及神经功能缺损程度呈正相关(r=0.406,P<0.01)。结论:Aβ参与CI的发生与发展。干扰Aβ的产生,下调其表达,可减轻缺血性脑梗塞及所致的躯体神经功能缺损程度。     

125I-rFlic及125I-rFlicΔ180-400的制备及其在同种移植排斥监测中的作用

目的 探讨放射性碘125标记基因重组鞭毛蛋白(¹²⁵I-rFlic)及其片段(¹²⁵I-rFlicΔ180-400)在同种移植模型中的生物学分布及靶向性。 方法 用1,3,4,6-四氯-3α,6α-二苯基甘脲(Iodogen)碘化标记rFlic及rFlicΔ180-400,分析标记率及稳定性,进行放射性配基结合分析;构建小鼠同种/同系皮肤移植模型,于术后第8天尾静脉注射标记物,分析生物学分布和药代动力学特征,进行全身磷屏自显影显像。 结果 成功制备¹²⁵I-rFlic及rFlicΔ180-400,且具有较好的体外稳定性;¹²⁵I-rFlicΔ180-400对移植受体脾细胞亲和力更高。生物学分布结果显示,与¹²⁵I-rFlic组相比,¹²⁵I-rFlicΔ180-400注射组24 h的 移植皮片/对侧正常皮片(T/NT)明显升高,P=0.014 8。药代动力学结果表明,与¹²⁵I-rFlic相比,¹²⁵I-rFlicΔ180-400代谢更快。全身磷屏自显影显像显示,注射后6 h的同种移植皮片放射性浓聚较1 h更明显;与¹²⁵I-rFlic组相比,¹²⁵I-rFlicΔ180-400组移植皮片显像更加清晰。注射后24 h两组均可得到清晰移植皮片显像。 结论 ¹²⁵I-rFlic与¹²⁵I-rFlicΔ180-400在移植皮片处高度特异性浓聚,可成功显示同种移植急性排斥,而后者比前者拥有更快的代谢率和更快的特异性浓聚。     

阿折地平的合成工艺改进

目的 改进抗高血压药物阿折地平的合成工艺。方法 以二苯甲胺和环氧氯丙烷为起始原料,经取代,酯化, 酸化,缩合等反应制得抗高血压药物阿折地平。结果与结论 目标化合物的结构经¹H-NMR、质谱确证。总收率为30.88%,比文献收率提高了10.62%。改进后的方法操作简便,有利于工业化生产。     

小鼠巨噬细胞移动抑制因子(MIF)原核表达载体pQE31-MIF的构建

目的 :获得小鼠巨噬细胞移动抑制因子(MIF)全长基因克隆 ,并构建重组表达载体pQE3 1 MIF。方法 :用RT PCR技术 ,以特异性寡核苷酸为引物 ,从小鼠脾脏总RNA中扩增MIF基因 ,插入pMD1 8 T载体 ,用限制性核酸内切酶和DNA序列分析鉴定重组克隆。构建并鉴定原核表达载体pQE3 1 MIF。结果 :成功克隆了小鼠MIF基因 ,构建了重组质粒pMD1 8 MIF及重组原核表达质粒。序列分析显示获得的MIF基因cD NA序列与文献报导一致。结论 :成功构建了重组表达质粒pQE3 1 MIF ,为进一步深入研究MIF蛋白的生物学活性奠定了基础     

睡眠呼吸暂停综合征患者T细胞、NK细胞功能的研究

目的:检测睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者外周血T 淋巴细胞、NK细胞的变化,探讨SAS对细胞免疫功能的影响.方法:应用APAAP桥联酶标法测定外周血淋巴细胞表型.结果:SAS患者组CD3+细胞与正常对照组差异无显著性(P＞0.05)[ WTBZ〗,CD4+、CD4+/CD8+、CD16+、CD25+细胞SAS组均低于正常对照组,而CD8+ 细胞高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论:SAS 患者免疫功能明显降低.     

ICAM-1和VCAM-1对活化淋巴细胞粘附血管内皮细胞的影响

某些研究结果表明，单核细胞可通过其表面的配体与细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）及血管间细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）相互作用粘附于血管内皮细胞的表面。本研究采用体外培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵ－ＶＥＣ），研究了ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１对ＩＬ－２...     

血管紧张素Ⅱ、卡托普利及氯沙坦对血管内皮细胞凋亡的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下对血管内皮细胞凋亡的作用及卡托普利和氯沙坦的影响。方法：采用流式细胞术测定在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下血管内皮细胞凋亡率的变化和卡托普利、氯沙坦的影响。结果：血管紧张素Ⅱ可明显促进血管内皮细胞凋亡，且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性；单用氯沙坦对细胞凋亡无明显作用，卡托普利有一定的作用，二者合用时抑制作用较明显。结论：血管紧张素Ⅱ具有明显的促血管内皮细胞凋亡的作用；合用卡托普利和氯沙坦可明显抑制内皮细胞凋亡。     

125I-抗MIF McAb体内检测同种移植排斥过程中MIF的产生和分布

目的　探讨12 5I标记抗巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)单克隆抗体 (McAb)体内检测小鼠同种皮肤移植排斥过程中MIF的产生和分布情况。方法　①利用Iodogen法 ,用Na12 5I标记抗MIFMcAb(Ⅲ D 9)及对照抗体 (HB4 5 )。②制备小鼠同种皮肤移植模型 ,并作组织学鉴定。③分别腹腔注射12 5I Ⅲ D 9和12 5I HB4 5 ,观察同种移植排斥过程中MIF在小鼠体内的产生和分布。结果　①12 5I Ⅲ D 9标记率为 76 6 7% ,比活度为 2 9 5 2TBq/mmol。②小鼠同种移植皮片的排斥期平均为 (13 4±2 5 )d。病理切片示 ,在排斥高峰期细胞浸润明显增多 ,主要为巨噬细胞和淋巴细胞。③移植术后早期 ,12 5I Ⅲ D 9和12 5I HB4 5在移植皮片中的放射性均高于正常皮肤 ,但两者无明显差异。在移植排斥期 (移植后 12d) ,12 5I Ⅲ D 9在移植皮片中的放射性明显高于12 5I HB4 5组 (P <0 0 1)。结论　小鼠同种皮肤移植排斥反应过程中MIF表达量随排斥反应出现明显增加 ,并在移植皮片局部呈特异性分布 ,提示MIF表达量增高与移植排斥反应密切相关。