转化生长因子-β1 T869C G915C基因多态性与特发性肺纤维化的相关性研究

目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)T869C、G915C基因多态性与特发性肺纤维化(IPF)的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测2002年1月至2006年1月在首都医科大学附属北京朝阳医院住院确诊的47例IPF患者和47例年龄、性别、民族、吸烟情况匹配的对照者的TGF-β1T869C、G915C基因多态性。结果IPF组和对照组TGF-β1T869C基因型频率分布趋势不同,差异有显著性意义(P<0.05);2组中等位基因频率分布趋势相似,差异无显著性意义(P>0.05)。IPF组与对照组比较,TC基因型的OR值为0.421,95%CI为0.184~0.964,与IPF的发生呈显著负相关;而CC基因型的OR值为2.374,95%CI为1.038~5.433,与IPF的发生呈显著正相关。IPF组和对照组TGF-β1G915C基因的CC突变基因型与C等位基因频率均为0。结论TGF-β1 915位点基因多态性与IPF的发生可能无相关性,而TGF-β1 869位点的TC基因型和CC基因型可能与IPF的发生有关,提示有必要进一步扩大样本量进行TGF-β1 869位点基因多态性与IPF关联的相关研究。     

新甲型H1N1流感12例重症死亡病例分析

2009年4月北美地区出现新甲型H1N1流感病例并在全球范围内广泛传播,我国2009-2010年及2010-2011年冬春季不断出现重症及死亡病例.现将北京朝阳医院隔离病房及呼吸科ICU收治的12例新甲型H1N1流感危重及死亡患者的临床特点和诊治过程报道如下.对象和方法 收集2009年11月20日至2011年3月30日收治的12例死亡的新甲型H1N1流感患者的临床资料,诊断依据卫生部制定的"甲型H1N1流感诊疗方案(2009年试行版第三版)"[1],用实时逆转录PCR法检测患者呼吸道标本(包括咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰)中的新甲型H1N1流感病毒核酸.     

气道中心性间质性肺炎

许多间质性肺疾病（interstertial lung disease，ILD）的病变都涉及到细支气管，表现为细支气管不同程度的炎症和纤维化，其中表现最为典型的是呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病（respiratory bronchiolitis—ILD，RBILD）、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（bronchiolitis obliterans organizing pneumonia，BOOP）和过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis，HP）。此外，结节病、肺郎格尔汉斯细胞组织细胞增生症（pulmonary Langerhans’cell histiocytosis，PLCH）、普通型间质性肺炎（usualinterstitial pneumonia，UIP）等也经常累及细支气管。但是，最近文献先后报道了以特发性细支气管中心性间质性肺炎（idiopathic bronchiolocentric interstitial pneumonia，BrIP）、     

特发性肺纤维化患者报告结局：健康相关生活质量量表

<正>特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种临床常见的间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)，多见于中老年男性，常表现为进行性肺纤维化及肺组织破坏，伴随肺功能不同程度下降，最终导致呼吸衰竭直至死亡^[1-2]。患者通常会出现咳嗽、呼吸困难、疲劳等对日常生活产生严重影响的症状。同时，作为一种无法治愈的疾病，IPF中位生存期仅2～4年，较差的预后常常使患者背负沉重的心理负担^[3]。目前批准上市的药物中，只有尼达尼布与吡非尼酮可以减缓疾病的发展速度，但也无法逆转肺部纤维化进程^[4-6]。