雾化吸入糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期炎症介质IL-8和TNF-α水平的影响

目的探讨雾化吸入糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者炎症介质IL-8和TNF-α水平的影响及COPD的发病机制。方法分别测定对照组、非吸入组和吸入组治疗前后血清及诱导痰中IL-8和TNF-α的水平。所得数据采用SPSS13.0软件包进行统计处理。结果治疗前非吸入组和吸入组患者血清中IL-8、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05),治疗后血清和痰液中IL-8、TNF-α水平较治疗前明显下降(P<0.05),且吸入组与非吸入组比较痰液中IL-8和TNF-α下降更为显著(P<0.05),但治疗后两组患者血清中IL-8、TNF-α水平无统计学差异(P>0.05)。结论雾化吸入糖皮质激素可减轻AECOPD患者的气道炎症,局部抗炎效果优于全身抗炎效果。     

转换酶抑制剂和长效钙拮抗剂对实验性动脉硬化防治作用的对比研究

目的　探讨卡托普利和氨氯地平对动脉硬化家兔模型的预防治疗作用。方法　动态观察各模型组血胆固醇 ,甘油三酯 ,低密度脂蛋白 ,高密度脂蛋白水平 ,测各组动脉硬化面积及光镜、电镜切片的观察。结果　卡托普利和硒 VE可抑制甘油三酯和低密度脂蛋白 ,氨氯地平可抑制胆固醇 ,升高高密度脂蛋白水平 ,卡托普利预防动脉粥样硬化 (AS)作用比氨氯地平强 ,且可抑制 SMC从收缩型向合成型转化。结论　早期应用转化酶抑制剂和长效钙拮抗剂均可抑制 AS的发生、发展 ,且以转换酶抑制剂效果佳。     

哮喘鼠肺组织Notch1的表达及坎地沙坦的影响

目的 探讨Notch1信号途径与哮喘发生的关系,为哮喘的治疗提供理论依据.方法 建立BALB/C小鼠哮喘模型,实验分为对照组、哮喘模型组、坎地沙坦低剂量组和坎地沙坦高剂量组;HE染色观察各组肺组织病理改变,免疫组化法及免疫印迹法观察Notch1蛋白在各组肺组织中的表达变化.结果 HE染色可见哮喘模型组支气管黏膜存在不同程度的炎性改变,包括气道上皮的破坏、气道壁增厚、管壁黏膜下及周围炎性细胞浸润、肺泡扩张、支气管内分泌物储留;免疫组化法以及免疫印迹法显示模型组较正常对照组Notch1蛋白表达明显增加(P<0.001);与模型组相比,坎地沙坦治疗组小鼠肺组织内Notch1蛋白水平明显下降(P<0.001).结论 坎地沙坦可以明显改善哮喘引起的肺组织炎症,Notch1在哮喘发病机制中起一定作用,并可能与坎地沙坦引起的炎性改变存在一定的相关性.     

人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

目的：探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量的变化,以及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。 方法：Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）、失血性休克组（H组）、失血-内毒素双打击组（HL组）、地塞米松预治疗组（HLD组）及PDS预治疗组（HLP组）。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和 IL-6的含量。结果：血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组 与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显 (P<0.01,P＜0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组（均P<0.01)。 结论：在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。