人参二醇皂苷对"失血-内毒素双打击"大鼠肝脏保护作用与机制的研究

目的：探讨人参二醇皂苷对失血-内毒素打击大鼠肝脏LPS介导的信号转导通路的影响，为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础。方法：Wistar大鼠（230-250g），随机分为假手术对照组（SCG）；失血-内毒素双打击组，（HIG）；失血-内毒素双打击地塞米松预治疗组（HLDG）；失血-内毒素双打击人参二醇皂苷预治疗组（HLPG）。①应用“失血-回输-内毒素入血”三种因素相继作用机体的方法，复制大鼠“双打击”模型。大鼠失血性休克．1h后，将放出的1／2m液加等容积的生理盐水缓慢回输，再经腹腔注射LPS（2mg／kg），复制二次打击模型，观察6h后处死动物，HLDG和HLPG于睃腔注射IPS前10min腹腔注射地塞米松（2mg／kg）和人参二醇皂苷（45mg／kg）。②取肝脏组织，10％中性福尔马林固定，脱水、浸蜡，常规包埋切片，HE染色，光镜观察。③取肝脏组织，提取mRNA和核蛋白，用RT-PCR和Westein blotting等方法检测肝脏组织CD14，IκBα，NF-κB，TNFα，IL-18的表达。     

肺癌组织中survivin的表达及其与细胞凋亡和增殖相关性的研究

目的探讨肺癌中survivin蛋白的表达与临床病理特征、肿瘤细胞凋亡和增殖的关系。方法采用SP法对83例肺癌组织和16例肺良性病变组织分别进行survivin及Ki67的免疫组化染色,分析survivin与肿瘤临床分期和肿瘤细胞分级间的关系,同时用原位末端标记法（TUNEL）标记肺癌组织中的凋亡细胞,并对survivin与凋亡指数（apoptosie index,Al）和增殖指数（proliferative index,PI）的相关性进行了研究。结果Survivin蛋白在16例肺良性病变组织仅能有1例表达（6.25%）。83例肺癌组织中survivin蛋白阳性表达率为62.7%（52/83）,两组差异显著（P〈0.05）;survivin在肺癌中的表达与肿瘤的组织学分型、病理分级和淋巴结转移均无明显相关性（P〉0.05）,但与临床分期（TMN）有相关性（P〈0.05）。Survivin阳性组平均AI值显著低于阴性组（P〈0.01）,survivin凋亡指数表达与AI值呈负相关（r=-0.6008,P〈0.01）;Survivin阳性组平均PI值显著高于阴性组（P〈0.05）,survivin表达与PI值呈正相关（r=0.4885,P〈0.01）。结论Survivin在肺癌组织中表达明显上调,可抑制肿瘤细胞凋亡、促进细胞增殖,在肺癌的发生、发展中起到重要作用。     

胸水细胞p53和K-ras基因突变对于肺癌的诊断价值

目的：研究p53和K-ras基因在良恶性胸水细胞中的突变情况。方法 研究组为34例伴有恶性胸水的肺癌患者，对照组为28例出现胸水的结核性胸膜炎和其他炎性胸膜炎患者。常规抽水胸水，提取胸水细胞DNA，采用PCR-SSCP方法，分别对p53基因第7、8外显子和K-raS基因第1、2外显子进行突变分析。结果 研究组p53基因突变率为41．2％，而对照组只有7．1％，明显低于肺癌患者（P〈0．05）；研究组K-ras基因突变率（32．4％）也明显高于对照组（3．6％）（P〈0．05）。联合应用p53和K-ras基因突变检测可将胸水细胞中肺癌阳性检出率提高至61．8％。结论 p53和K-ras基因突变是良恶性胸水鉴别诊断的潜在生物学指标。     

沙美特罗替卡松联合白三烯受体拮抗剂治疗咳嗽变异性哮喘临床观察

目的：观察沙美特罗替卡松（舒利迭）联合白三烯受体拮抗剂（顺尔宁）对咳嗽变异型哮喘（CVA）的治疗效果。方法：将68例临床诊断为CVA的患者随机分为2组。A组：35例,舒利迭（50/250 μg）吸入,2次•d^-1,加顺尔宁10 mg口服,1次•d^-1。B组：33例,单纯舒利迭（50/250 μg）吸入,2次•d^-1。3个月后舒利迭剂量改为50/100 μg,病程3个月。观察2组患者咳嗽消失时间、治疗前及治疗后肺功能情况和炎症介质的变化。结果：治疗1个月后,所有患者咳嗽症状均消失,但1周咳嗽消失率A组明显多于B组（P<0.05）;与B组比较,治疗后A组肺功能指标(MVV、VC、FVC、FEV1及FEV1%)明显升高（P<0.01）;治疗4个月后,A组晨间PEF呈上升趋势,B组PEF晨间下降,下降率为10.2%,两组比较差异有显著性（P<0.05）。A组治疗2周后尿中白三烯E₄（LTE₄）值明显少于B组（P<0.05）。结论：白三烯受体拮抗剂顺尔宁与舒利迭联合应用可明显改善CVA患者的症状和肺功能,优于单纯应用舒利迭,可使CVA得到良好的控制。     

卡托普利对家兔实验性动脉粥样硬化的抑制作用

目的：探讨卡托普利对平滑肌细胞增生、移行、动脉硬化形成和发展 的影响,并进一步研究动脉粥样硬化（AS）的发病机制和AS家兔模型的制作方法。方法：选择日本大耳白兔利用高脂、高胆固醇膳食法建立AS模型,制作过程中动态观察血胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平。实验结束后处死动物做病理学检查（光镜和电子显微镜）,并做AS面积的测定。结果：卡托普利和硒维尔＋VE联合用药可抑制TG及LDL的升高,而对HDL和TC影响不大。AS斑块面积的测定以预防组最小。病理电镜片可见动脉硬化组内皮细胞坏死、脂质沉积,SMC以合成表型为主,硒维尔＋VE联合用药内皮改变轻,卡托普利预防组内膜良好无明显泡沫细胞,SMC以收缩型为主。结论：卡托普利对AS发生、发展的重要因素LDL、平滑肌细胞移和增生、平滑细胞从收缩型向合成型转化等均有抑制作用。     

老年患者克雷白杆菌感染78例临床分析

目的：分析老年患者院内克雷白杆菌感染的发病情况、预后及影响预后因素。 方法：回顾性分析78例符合医院内克雷白杆菌感染患者的发病率、发病诱因和基础疾病、临床特点、耐药性及抗菌治疗。结果：感染率为3%,发病时间超过30 d最多,为27例。其中基础疾病中慢性阻塞性肺病（COPD）和COPD并发呼吸衰竭为34例,冠心病、心肌梗塞及心功能不全16例,脑血管疾病7例。死亡23例,其中导致死亡原因为多器官功能衰竭15例,呼吸衰竭8例。 结论：年龄大,基础疾病严重,住院时间长,广谱抗生素不合理应用,激素不规范应用及各种医院内有创性操作是医院内克雷白杆菌感染和影响预后的主要原因。     

Kartagener综合征1例报告并文献复习

目的：探讨Kartagener综合征（KS）患者的临床特点,并对其诊治方法进行文献复习,提高临床医生对KS的认识。方法：收集1例KS患者的临床资料,分析其治疗效果。结果：该患者经相关检查,明确诊断为KS,给予抗炎、止咳化痰、解痉和对症治疗,患者的咳嗽、咳痰、气短症状好转,出院。结论：KS是一种先天性常染色体隐性遗传病,对症治疗仅能缓解症状,但结构性改变不可逆转,需对KS的基因遗传学进行细致深入的研究,以减少其发生。     

survivin—siRNA对肺癌细胞A549增殖抑制的影响

目的探讨survivin—siRNA对肺癌细胞A549的增殖抑制作用。方法将针对survivin的siRNA表达载体与脂质体和pSi—scrambled两个对照组一起分别转染肺癌细胞A549后，利用半定量RT—PCR和Western印迹法分别检测细胞survivin mRNA及蛋白表达水平，MTT法测定细胞的增殖能力，流式细胞术检测细胞周期和凋亡。结果转染72h后，实验组细胞的survivin mRNA水平是脂质体对照组的31.1％，蛋白表达水平是脂质体对照组的29．2％。MTT检测实验组细胞的生长速度是脂质体对照组的36．6％，流式细胞术发现实验组G1期细胞比例明显高于两个对照组，而G2期和S期细胞比例减少，细胞出现凋亡。结论利用survivin—siRNA可明显抑制肺癌细胞A549的增殖，细胞受阻于G1期，诱导细胞凋亡。     

人参二醇皂苷对内毒素休克大鼠肺CD14和NF-KB表达的影响

目的 :探讨人参二醇皂苷 (PDS)对内毒素休克肺损伤保护作用的分子机制。方法 :Wistar大鼠随机分为实验对照组 (CTRG)、内毒素 (L PS)休克组 (L PSG)、人参二醇皂苷组 (PDSG)和地塞米松组 (DEXG)。以内毒素 (4mg· kg- 1 )复制内毒素休克模型 ,平均动脉压降至基础血压的 2 / 3为休克状态。取肺组织光镜下进行形态学观察 ,提取肺总 RNA和蛋白 ,分别以 RT- PCR检测 CD14和 IκBα m RNA表达 ,应用 Western blotting检测 CD14和 NF- κB的蛋白表达。结果 :1肺组织的病理学变化 ,L PSG可见弥漫性间质炎性改变 ,肺泡壁明显增宽 ,肺泡腔含气量明显减少 ,很多肺泡腔内有渗出液。 PDSG和 DEXG的病变显著轻于 L PSG;2肺组织CD14 m RNA和蛋白质表达丰度以 L PSG最高 ,PDSG与 DEXG均明显低于 L PSG (P<0 .0 5 ) ,而与 CTRG相近(P>0 .0 5 )。 IκBα m RNA表达水平 ,L PSG明显低于 CTRG (P<0 .0 1) ,PDSG与 DEXG明显高于 L PSG(P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,而与 CTRG相近 (P>0 .0 5 )。 L PSG的 NF- κB P6 5蛋白质表达水平明显高于 CTRG,PDSG与 DEXG的 NF- κB P6 5蛋白质表达水平也低于 L PSG(P<0 .0 5 ) ,接近 CTRG(P>0 .0 5 )。结论 :PDS与DEX对内毒素休克肺损伤有类似的保护作用 ,抑制 L PS介导的 CD14 - NF- κB信号     

人参二醇组皂苷对抗二次打击诱导大鼠急性肺损伤

目的： 通过失血性休克复合脂多糖(LPS)二次打击建立稳定的急性肺损伤模型并研究人参二醇组皂苷(PDS)的抗损伤作用。方法: 40只成龄Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、二次打击模型组(HL)、地塞米松(Dex)预治疗组(HLD)和人参二醇组皂苷预治疗组(HLP)。观察各组大鼠的平均动脉压(MABP)的变化及肺脏病理学改变，通过血清酶学检测分析各主要脏器功能变化，采用放射免疫分析法(RIA)测定了血清炎症介质TNF-α和IL-6水平。结果: 失血性休克-LPS二次打击造成了大鼠MABP明显下降，血清酶学指标AST、ALT、ALP、LDH、CK水平升高，血清TNF-α和IL-6的含量增高；肺组织结构出现破坏，出现明显炎症反应。与HL比较，HLD及HLP二次打击1 h后MABP逐渐回升，血清酶学指标及TNF-α和IL-6含量明显降低，肺间质炎症明显减轻。结论: 大鼠失血复合内毒素注射可成功建立稳定的急性肺损伤模型。与地塞米松作用相似，PDS可升高二次打击大鼠MABP，逆转血清酶水平变化并降低血清中TNF-α和IL-6含量，从而对抗失血及LPS导致的肺损伤。