750例结核病患者结核分枝杆菌药物敏感性试验

近年来,全球范围内结核病出现恶化趋势,尤其在发展中国家结核病的疫情明显上升。耐药结核病,尤其是耐多药结核病(MDR-TB)甚至是广泛耐药结核病(XDR-TB)的出现是其中一个很重要的原因。为了探讨住院结核病患者的耐药情况,指导临床选择敏感有效药物治疗,本文对750例结核病患者的耐药情况进行分析。     

双水平正气道压通气治疗中重度支气管哮喘的疗效评价

目的：探讨双水平正气道压通气（BiPAP）在急性中、重度支气管哮喘的疗效,评价其在临床中的应用价值。方法：选择80例明确诊断为中、重度哮喘急性发作的患者,按就诊住院日期的单双号随机分为观察组（40例）及对照组（40例）,对照组给予常规治疗,观察组在此基础上给予BiPAP治疗,观察两组患者治疗前、治疗后72 h的症状评分、血气分析（pH值、PaO₂、PaCO₂、SaO₂）及部分生理指标（HR、RR、MAP）变化。结果：经过治疗观察组症状评分、血气分析指标（PaO₂、PaCO₂、SaO₂）及部分生理指标的改善均优于治疗前及对照组治疗后（P<0.05）。结论：BiPAP无创通气可明显改善急性中、重度哮喘的临床症状,纠正低氧血症和高碳酸血症,在内科综合治疗的基础上应尽早使用BiPAP。     

人参二醇皂苷对内毒素休克大鼠肺CD14和NF-κB表达的影响

目的：探讨人参二醇皂苷(PDS)对内毒素休克肺损伤保护作用的分子机制。方法：Wistar大鼠随机分为实验对照组（CTRG）、内毒素(LPS)休克组（LPSG）、人参二醇皂苷组（PDSG）和地塞米松组（DEXG）。以内毒素（4 mg•kg^-1）复制内毒素休克模型,平均动脉压降至基础血压的2/3为休克状态。取肺组织光镜下进行形态学观察,提取肺总RNA和蛋白,分别以RT-PCR检测CD14和IκBα mRNA表达,应用Western blotting检测CD14和NF-κB的蛋白表达。 结果：①肺组织的病理学变化, LPSG可见弥漫性间质炎性改变,肺泡壁明显增宽,肺泡腔含气量明显减少,很多肺泡腔内有渗出液。PDSG和DEXG的病变显著轻于LPSG;②肺组织CD14 mRNA和蛋白质表达丰度以LPSG最高, PDSG与DEXG均明显低于LPSG（P<0.05）,而与CTRG相近（P>0.05）。 IκBα mRNA表达水平,LPSG明显低于CTRG(P<0.01),PDSG与DEXG明显高于LPSG（P<0.05和P<0.01）,而与CTRG相近（P>0.05）。LPSG的NF-κB P65蛋白质表达水平明显高于CTRG, PDSG与DEXG的NF-κB P65蛋白质表达水平也低于LPSG（P<0.05）,接近CTRG(P>0.05)。结论：PDS与DEX对内毒素休克肺损伤有类似的保护作用,抑制LPS介导的CD14-NF-κB信号转导通路的过度激活是实现对肺保护作用的重要机制。     

检测慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清降钙素原的临床价值

目的探讨检测血清降钙素原(PCT)对于需要住院治疗的慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)患者的临床意义。方法 75例COPD患者经过合格痰培养后,依据痰培养结果分为痰培养阳性组(32例)和痰培养阴性组(43例);痰培养阳性组又分为革兰阳性菌和革兰阴性菌。对照组为同时间健康体检者30例。确定PCT与痰培养结果的相关性。结果 PCT浓度在痰培养阳性组[(1.16±0.94)ng/ml]明显高于痰培养阴性组[(0.61±0.88)ng/ml]和对照组[(0.18±0.43)ng/ml],差异有统计学意义(P0.05)。痰培养革兰阴性菌PCT水平明显高于革兰阳性菌,差异有统计学意义(P0.05)。结论 COPD患者检测PCT对指导临床用药有显著意义。     

地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的：观察肾素-血管紧张素系统（RAS）在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松（DEX）的影响。方法: 在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素（二次打击）造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压（MAP）;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素II 1型受体（AT1）和血管紧张素II 2型受体（AT2）mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I (AngⅠ)、血管紧张素II（AngⅡ）的变化。结果: 二次打击组（HL）大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组（HLD）平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组（C）相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显。结论: 失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素－血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素－血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。     

应用平衡法放射性核素心室造影诊断老年扩张型心肌病的临床评价

应用平衡法放射性核素心室造影对１２例扩张型心肌病和４７例冠心病患者的观察表明，扩张型心肌病患者心室腔明显扩大，左心室收缩和舒张功能均明显降低；高峰充盈率功能显像（ＰＦＲ图）显示左心室色阶普遍性降低，振幅图亦显示左心室色阶普遍性降低，相位图显示散布于整个心室范围内、与边缘无明显关联的不均匀色阶增高，致使心室呈“脏污”表现。这些特征性表现有助于扩张型心肌病和冠心病的鉴别诊断。     

地塞米松对失血-内毒素二次打击大鼠肺ACE和AngⅡ表达的影响

目的 通过复制失血-内毒素二次打击大鼠动物模型,观察肺血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及地塞米松对其的影响.方法 大鼠随机分为对照组(C组)、二次打击模型组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD组).大鼠放血至平均动脉压(MAP)40 mmHg,然后回输复苏,血压恢复达110 mmHg左右,10 min后经腹腔注射LPS复制大鼠二次打击模型;RT-PCR法测定肺组织ACE mRNA的表达、免疫组织化学法检测肺组织ACE、AngⅡ蛋白的表达.结果 HL组肺间质弥漫性炎性改变和水肿,HLD组的炎症程度明显减轻.与C组相比,HL组肺组织ACE mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组(P＜0.05).免疫组化显示HL组肺组织中ACE蛋白呈强阳性表达,主要位于肺泡腔中巨噬细胞胞浆,AngⅡ在肺泡表面上皮细胞及肺间质呈阳性表达,而HLD组肺组织中ACE 和AngⅡ都呈弱阳性表达.结论 二次打击鼠肺组织ACE 增加肺组织局部AngⅡ蛋白的表达,地塞米松可降低肺组织AngⅡ的表达而减轻肺组织局部炎症反应,表明肺组织局部的AngⅡ参与了急性肺损伤的发生.     

平衡法放射性核素心室造影诊断老年扩张型心肌病和冠心病的对比分析

目的 :通过心脏血池显像判定扩张型心肌病与冠心病心室收缩及舒张功能显像的差异以利两者的鉴别诊断。方法 :采用平衡法核素心室造影。结果 :扩张型心肌病 (DCM)组左心收缩功能和舒张功能参数均明显降低 ,而冠心病 (CHD)组左室舒张功能指标比收缩功能指标改变早而敏感。结论 :应用平衡法放射性核素心室造影结合功能显像的特殊变化有助于鉴别 CHD和 DCM     

内毒素休克大鼠肝脏AQP1表达及人参二醇皂苷对其影响

目的:研究人参二醇皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠肝脏AQP1表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为实验对照组(CTRG)、内毒素休克组(LPSG)、地塞米松组(DEXG)和人参二醇皂苷组(PDSG)。以内毒素(4mg·kg~(-1))复制内毒素休克模型,平均动脉压降至基础血压的2/3为休克状态。取肝脏组织光镜下进行形态学观察,提取肝脏总RNA,以RT-PCR检测AQP1 mRNA表达。结果:①肝脏组织的病理学变化,LPSG小叶中央静脉扩张充血,周围一些肝细胞出现早期坏死,肝细胞核溶解、消失,胞浆染色变深。肝血窦内枯否细胞增生活跃。在小叶内可见肝细胞点状坏死,以淋巴细胞浸润为主。PDSG和DEXG肝脏组织的病变显著地轻于LPSG;②肝脏组织AQP1mRNA表达丰度LPSG与CTRG、DEXG和PDSG相比明显减少(P0.01),DEXG AQP1 mRNA表达低于CTRG和PDSG(P0.01);PDSG AQP1 mRNA表达与CTRG接近(P0.05)。结论:PDS与DEX预治疗减轻了内毒素休克对肝脏AQP1 mRNA表达的抑制作用,PDS与DEX一样,对肝脏具有类似的保护作用。     

人参二醇皂苷对LPS休克大鼠肺组织AQP1表达的影响

目的：观察内毒素(LPS)诱导的休克大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化，及人参二醇皂苷（PDS）和糖皮质激素对其的影响。方法：应用HE染色观察肺组织病理学变化，通过免疫组织化学和免疫印迹分析的方法检测AQP1在肺组织中的表达。结果：（1）病理组织学结果显示：模型组（LPS）：肺组织可见较弥漫的间质炎性改变，细支气管周围及血管周围有明显的炎性渗出物，并可见出血，部分肺泡腔内含有水肿液，炎症病变较轻处可见代偿性肺气肿改变。然而，地塞米松组（DEX）、人参治疗组（PDS）大鼠肺脏改变明显减轻。（2）免疫组织化学显示：正常对照组（CTR）肺泡周围毛细血管内皮细胞 AQP1呈阳性表达。LPS组肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈微弱表达。DEX组和PDS 3个剂量组大鼠肺泡周围毛细血管内皮细胞 AQP1呈阳性表达，但较正常对照组弱。（3）免疫印迹分析结果显示:LPS组AQP1表达水平明显低于CTR组，PDS 3组及DEX组的AQP1表达水平虽低于CTR组，但明显高于LPS组结论：人参二醇皂苷与地塞米松有减轻LPS诱导的肺损伤作用;LPS具有抑制LPS休克肺AQP1表达的作用，而人参二醇皂苷与地塞米松能使其表达提高，这进一步证实AQP1与肺水肿形成有关。