2003～2007年铜绿假单胞菌耐药性变迁分析

目的了解5年来我院铜绿假单胞菌的耐性变迁趋势,为合理应用抗生素提供依据。方法采用常规方法,检测我院2003～2007年临床标本分离的铜绿假单胞菌对15种抗生素的耐药性,并分析耐药性变迁情况。结果2003～2007年铜绿假单胞菌对15肿抗生素的耐药率如下：总平均耐药率分别为：SAM（氨卡西林/舒包坦）97.0%、PIC（哌拉西林）54.2%、PTA（哌拉西林/他唑巴坦）41.8%、TIC（替卡西林）56.2%、TCC（替卡西林/克拉维酸）49.8%、CAZ（头孢他啶）28.6%、FEP（头孢吡肟）28.7%、IPM（亚胺培南）21.8%、MEM（美洛培南）22.0%、SXT（复方新诺明）98.6%、T0B（妥布霉素）3O.6%、AMK（阿米卡星）25.2%、GEN（庆大霉素）38.2%、CIP（环丙沙星）39.8%、C0L（多粘菌素E）0%;IPM、MEM、PTA耐药率呈上升趋势,TOB、GEN、AMK耐药率呈下降趋势,AMO、SAM、SXT、C0L相对稳定,PIC、TIC、TCC、CAZ、FEP、CIP耐药率有升降波动。结论注重铜绿假单胞菌的耐药性变迁的抗生素压力和减少该菌感染的危险因素,是有效防止该菌的耐药率增高和多重耐药菌产生的关键。     

甲状腺显示胸腺样分化的癌1例临床病理分析

目的：探讨甲状腺显示胸腺样分化的癌( carcinoma showing thymus-like differentiation, CASTLE)的临床特点、组织学特征及鉴别诊断。方法回顾性分析1例CASTLE的临床特点、组织学形态及免疫表型,并复习相关文献。结果镜下见肿瘤细胞呈大小不等的小叶状、巢状和条索状排列。瘤巢被纤细的血管穿插,周围被含有浆细胞的纤维间质包围。肿瘤细胞似合体细胞样或鳞状细胞样,胞质轻度嗜酸性,细胞核圆形或卵圆形,空泡状,可见小核仁,核形态较一致,核分裂象少见。免疫表型：肿瘤细胞表达 CD5、CD117。结论 CASTLE临床罕见,易误诊,结合临床、组织学形态及免疫表型,必要时辅以电镜检查可明确诊断。     

PTEN蛋白在肺癌中表达的定量分析及临床意义

目的:定量分析PTEN蛋白在肺癌、肺良性病变及正常肺组织中的表达特点及其临床意义.方法:用免疫组化SP法检测肺癌组织、肺良性病变和正常肺组织中PTEN蛋白的表达,用Leica Q500MC图像分析系统对PTEN蛋白表达的阳性强度进行定量测试.结果:PTEN在正常肺组织和肺良性病变中表达的阳性单位(PU值)呈正态分布,在肺癌中呈正偏态分布,三者间的表达差异具有统计学意义(P=0.000);肺癌组织中PTEN的表达显著低于肺良性病变和正常肺组织;肺的鳞癌、腺癌、大细胞癌和小细胞癌中FFEN蛋白表达的PU值基本相同,差异无统计学意义(P=0.789);肺癌中PTEN的表达与肿瘤的大体类型有关(P=0.023),周围型肺癌PTEN蛋白表达的PU值明显低于中央型肺癌;有淋巴结转移的肺癌组织PTEN的PU值(M=8.68)大于无淋巴结转移的肺癌组织(M=5.47,Z=-0.894,P=0.058);肺癌中PTEN的表述强度与患者年龄、性别、吸烟史、癌组织分化程度及pTNM分期均无关(P>0.05),不同肺良性病变(肺大泡、支气管扩张和肺结核)PTEN的表达差异无统计学意义(P=0.889).结论:肺癌组织PTEN蛋白的表达明显低于非肺癌组织,且呈正偏态分布;周围型肺癌中PTEN的表达低于中央型肺癌.PTEN蛋白的表达有助于肺癌与正常肺组织及不同大体类型肺癌的区别.     

抑癌基因蛋白PTEN,P16和P27在乳腺癌中表达及其临床病理意义

目的研究抑癌基因蛋白PTEN,P16和P27在乳腺癌中的表达情况并探讨其临床病理意义。方法运用免疫组织化学染色S-P法,检测80例乳腺癌和30例乳腺纤维腺瘤组织中PTEN、P16和P27表达情况并分析其与淋巴结转移的关系。结果 80例乳腺癌组织的PTEN阳性表达率为53.75%(43/80),阴性表达率为46.25%(37/80);P16阳性表达率为36.25%(29/80),阴性表达率为63.75%(51/80);P27阳性表达率为45.00%(36/80),阴性表达率为55.00%(44/80)。三种抑癌基因蛋白的阳性表达率明显低于乳腺纤维腺瘤组织(P<0.01)。淋巴结未转移组PTEN阳性率45.00%(36/80),P16阳性率25.00%(20/80),P27阳性率35.00%(28/80)显著高于淋巴结转移组PTEN阳性率8.75%(7/80),P16阳性率11.25%(9/80),P27阳性率10.00%(8/80)(P<0.05)。结论乳腺癌组织中抑癌基因蛋白PTEN、P16和P27表达明显低于对照组且淋巴结未转移组的阳性率显著高于淋巴结转移组,PTEN、P16和P27为乳腺癌预后因子,可以作为判断乳腺癌预后的指标。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药性及危险因素分析

目的分析耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药性及其产生的危险因素，为临床合理使用抗生素提供依据和探讨该耐药菌的防治方法。方法采用常规方法检测我院2003～2007年临床标本分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药性，并回顾性分析比较该菌感染患者在院内采取的各项措施、病情发展等危险因素。结果2003～2007年共分离出769株铜绿假单胞菌，其中195株是耐亚胺培南株，占25．3％，每年耐亚胺培南株的检出率依序分别为15．7％、11．9％、13．8％、24．1％、41．4％。耐亚胺培南铜绿假单胞菌对其它抗生素的耐药率最低的是多粘菌素E（0．2％），对氨基糖苷类的阿米卡星（46．1％）、庆大霉素（52．3％）和妥布霉素（52．6％）也相对较低。该菌感染单因素分析：入住ICU、使用广谱抗生素大于3周、住院时间超过4周、气管插管或气管切开、2周内接受碳青酶烯类治疗是耐亚胺培南铜绿假单胞菌感染的危险因素。结论耐药性铜绿假单胞菌逐年增多，合理使用抗菌药物、缩短患者ICU住院时间、增强机体免疫功能等，减少院内感染机会，有利于防止耐亚胺培南铜绿假单胞菌的产生。     

泌尿系统分离的超广谱β酶菌及其耐药性分析

目的:了解泌尿系统分离的产超广谱β内酰胺酶细菌(ESBLs)泌尿系统分离的状况,并对其作耐药性分析。方法:对121株革兰阴性杆菌用复合纸片法做表型确证试验及双纸片协同法进行对照监测。结果:泌尿系统分离的革兰阴性杆菌中,ESBLs菌分离率为23.1%,其中大肠埃希菌占16.5%,肺炎型肺炎克雷伯菌占6.6%,对产ESBLs菌耐药率较低的药物有:阿米卡星(20.0%),阿莫西林、克拉维酸(37.6%),头孢噻肟/克拉维酸(14.1%),头孢吡肟(18.1%),亚胺培南(8.7%),而氨苄西林,头孢唑林等均超过50%。结论:泌尿系统分离ESBLs菌主要为大肠埃希氏菌和肺炎型肺炎克雷伯菌为主,对头孢类等药有较高的耐药性,提示对泌尿系统分离ESBLs菌的治疗根据药敏结果有重要意义。     

沙门菌的检测及耐药性分析

目的 了解本地区沙门菌的检出及耐药性,为沙门菌感染的防治和抗菌药物合理选用提供依据.方法 收集番禺中心医院2008年到2012年分离到的112株沙门菌株及临床资料,对沙门菌的分布和耐药性进行统计分析.结果 112株沙门菌以婴幼儿肠炎分离数最多(79.4％),以鼠伤寒沙门菌(36.6％)和肠炎沙门菌(20.5％)多见;沙门菌的耐药率依次为氨苄西林(45.45％),复方新诺明(23.76％),环丙沙星(8.74％),左旋氧氟沙星(3.6％);鼠伤寒沙门菌耐药率为氨苄西林(75.76％),复方新诺明(57.14％),环丙沙星(24.32％),左旋氧氟沙星(9.7％).结论 临床治疗时,应及时做细菌培养和药敏试验,合理使用抗生素,减缓细菌对药物耐药性的产生.     

肺平滑肌瘤性错构瘤合并肺腺癌1例

<正>患者男性,73岁,因咳嗽、咳痰2个月入院。胸部CT示左上肺尖后段近叶间胸膜处见一类圆形结节状密度增高影,形态欠规则,大小18 mm×16 mm,边界模糊,牵拉邻近胸膜,平扫CT值约38 HU,增强扫描呈轻度强化,考虑周围型肺癌。左下肺后基底段胸膜下见一结节影,边界清楚,大小17mm×13 mm,CT值约14 HU,考虑错构瘤。完善相关检查后     

创伤弧菌快速检测试纸条的研制

摘要：目的研制一种敏感、特异、快速的免疫试纸条,用于创伤弧菌检测。方法用创伤弧菌（ATCC27562）菌体抗原免疫
家兔,制备兔抗创伤弧菌多克隆抗体;采用柠檬酸盐还原法制备胶体金颗粒并标记多克隆抗体,纯化后滴加在玻璃纤维素
膜上;在硝酸纤维素膜上包被兔抗创伤弧菌多克隆抗体和羊抗兔IgG,分别作为检测线和质控线;将处理后的硝酸纤维膜、
玻璃纤维素膜与样品垫、吸水纸组装成试纸条,4 ℃保存并定期检测;设阳性及阴性对照,对本试纸条检测的灵敏度、特异
性进行检测。结果将试纸条插入样品溶液中,20~30 min内即可显示结果,其检测灵敏度为2×106 CFU/ml;特异性检测显
示本试纸条与溶血性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、副溶血弧菌等12种菌株均无交叉反应;稳定性检测表明该试纸条可4 ℃保
存4个月。结论本研究构建出创伤弧菌多克隆检测试纸条,具有较高的灵敏度和较好的特异性,简便,20~30 min即可获
得检测结果,可用于创伤弧菌的快速检测。     

PFGE和质粒图谱分析人和猪来源德尔卑沙门菌多重耐药株的同源性

目的 分析人和猪来源的德尔卑沙门菌的分子同源性,为研究多重耐药性在人畜之间传播提供分子生物学技术依据.方法 药敏试验检测人和猪来源的德尔卑沙门菌多重耐药株对10种抗菌药物的敏感性;用脉冲凝胶电泳方法(PFGE)检测菌株间的分子同源性;结合实验或电转移试验获得目标质粒,质粒酶切图谱检测质粒的同源性.PCR分析染色体介导喹诺酮耐药基因gyrA和arC,质粒可介导的喹诺酮耐药基因qnrA/qnrB/qnrC/qnrS、aac(6)-Ⅰ b-cr、qepA和oqxAB.结果 共收集48株德尔卑沙门菌,经药敏试验筛选获得11株多重耐药株(MDR),人源性8株,猪源性3株.11株菌除对氨苄青霉素、氯霉素、链霉素、磺胺和四环素(R型:ACSSuT)耐药外,所有菌株也对萘啶酸和环丙沙星耐药,6株对左氧氟沙星耐药,5株对头孢曲松耐药.PFGE分析,11株菌共分为6个克隆,3株动物源性菌株与8株人源性菌株无克隆相关性.喹诺酮耐药基因分析显示,有5株和3株动物源株检测到gyrA的Ser83Leu或/和Asp87Asn突变,6株人源株和3株动物源株检测到parC的Ser80Ile或/和Thr57Ser突变.质粒电泳分析显示,所有菌株都存在1-4条质粒条带,大小介于2～180kb,其中3株人源性菌株和1株动物源性株都存在4kb左右大小的质粒;2株动物源性菌株仅存在20 kb大小质粒.用结合实验和电转移方法,分析4kb质粒结构,证实4个质粒的酶切图谱完全一致,质粒中均存在介导外排基因oqxAB和喹诺酮耐药基因aac(6')-Ⅰ b-cr.结论 人和猪来源的德尔卑沙门菌多重耐药株中质粒介导的外排基因oqxAB和喹诺酮耐药基因aac(6')-Ⅰ b-c是喹诺酮重要的耐药机制,可能在沙门菌间传递,导致对喹诺酮类高耐药性.通过人和猪的接触或间接途径,沙门菌有传播喹诺酮耐药性的风险,同一种质粒可在人和动物中转移而传播该耐药机制.