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本文介绍了当前几种流行的基于关联规则的数据挖掘方法。较详细地介绍了在分布式数据库环境中算法DMA的优点以及它所采用的新技术,并与其他几种发现关联规则的算法做了比较,给出了比较结果。 相似文献
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本文对西安某实验楼氡析出水平进行了调查和辐射剂量估算。结果表明:地面的平均氡析出率为(0.016±0.007)Bq·m-2·s-1,墙面的平均氡析出率为(0.007±0.003)Bq·m~(-2)·s~(-1),室内平均氡浓度为(16.8±3.25)~(43±1.0)Bq/m~3,实验楼氡及其子体对实验室公众年均有效剂量为0.121~0.310 mSv/a。墙面氡的析出受地下土壤氡浓度影响较小,地面氡的析出受地下土壤氡浓度影响较大,氡浓度和年均有效剂量都未超过国家规定的控制标准。 相似文献
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为研究水轮机投入生产后常常产生的裂纹以及疲劳失效问题,构建混流式水轮机HLA551 c-WJ-71几何模型并模拟流固耦合(FSI)中复杂的流体流动,对混流式水轮机额定工况运行过程中动态应力以及叶片形变进行分析,揭示流道内的动态应力与叶片疲劳失效之间的内在关系。结果表明:混流式水轮机额定工况运行时,叶片的最大Von Mises应力为60.2 MPa,远小于材料的极限应力,因此静应力不会导致叶片产生短期裂纹破坏;水轮机额定工况运行时叶片表面和尾水管的动应力最大为107kPa,同样远小于材料的极限应力;叶片上冠处为叶片最高应力区域,且在叶片表面压力变动时,压力的变化幅值也较大,因此认定叶片上冠为叶片的疲劳危险区。研究结果有助于水轮机转轮的优化设计,提高对水轮机瞬态运行及疲劳失效的理解。 相似文献
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为了研究混流式水轮机在启动过程中产生的水力激振,通过数值模拟方法,研究了非定常流场中转轮与尾水管压力场变化特征,揭示了混流式水轮机在启动过程中压力场幅值和频率的变化与涡绳的发展过程之间的内在关系。结果表明:在启动过程中,转轮内同一个叶片的同一个表面不同位置的点受到的压力变化趋势并不相同,甚至存在相反的情况;叶片表面压力最大压力值出现在靠近叶尖位置,其压力约为平稳运行时的110.9%;最小压力值出现在叶根处,其压力约为平稳运行时的95.8%;且无论混流式水轮机在启动状态下还是最佳效率点,叶片压力面均存在低周的压力脉动;转轮经历静止到最佳效率点的压力波动幅度大约为稳定运行时的一半,而尾水管在启动状态下压力波动幅度与稳定运行时的压力波动基本相当。 相似文献
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基于改进阈值函数的小波降噪分析在水电机组振动信号中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
小波阈值降噪算法是一种传统的水电机组振动信号的降噪算法,本文在其基础上提出了一种新的改进阈值函数的小波降噪方法,将改进阈值函数的小波降噪方法运用到水轮机机组振动监测中,解决了传统阈值函数存在抑制噪声污染与保留信号细节之间的矛盾。通过模拟振动噪声信号进行消噪比较,在信噪比和均方误差均优于传统小波阈值消噪方法,并结合虚拟仪器LabVIEW和MATLAB混合编程实现了水电机组振动信号采集及改进阈值小波的降噪处理,通过对降噪前后不同降噪方法在振动信号特征分量的保持程度进行比较,说明该方法在各分量保持均优于传统的阈值函数方法,是一种有效的降噪方法。 相似文献
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目的探讨血管紧张素(-1-7)[Angiotensin(-1-7),Ang(-1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)在大鼠心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs)中信号转导的影响及其机制。方法原代分离培养并鉴定新生SD大鼠的CFs,将细胞分为8组:空白对照组、AngⅡ组、Ang(-1-7)组、AngⅡ+Ang(-1-7)组、AngⅡ+Ang(-1-7)+A-779组、AngⅡ+Ang(-1-7)+PAO组、Ang(-1-7)+PAO组和AngⅡ+PAO组,Western blot法检测细胞外信号调节激酶1/2(Extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)和磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)的表达;免疫沉淀捕捉分析法检测蛋白酪氨酸磷酸酶-1(Src-homology domain 2 containing protein tyrosine phosphatase-1,SHP-1)的酶活性;实时荧光定量PCR检测转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、I型胶原蛋白(CollagenⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ,ColⅢ)基因mRNA的转录水平。结果 AngⅡ可增加细胞内p-ERK1/2的表达水平和p-ERK/ERK值(磷酸化的p-ERK1/2与总的ERK1/2的比值),Ang(-1-7)通过与Mas受体结合可拮抗AngⅡ引起的上述效应;Ang(-1-7)通过与Mas受体结合而激活胞内SHP-1的活性,并可拮抗AngⅡ所致的SHP-1活性降低;抑制SHP-1的活性后,Ang(-1-7)拮抗AngⅡ诱导的p-ERK1/2表达水平和p-ERK/ERK值增高的效应被抑制。Ang(-1-7)对TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ基因mRNA的转录水平无显著影响,但可抑制AngⅡ所诱导的上述基因mRNA转录水平的增加。结论 Ang(-1-7)通过与Mas受体结合而激活SHP-1,该效应与Ang(-1-7)拮抗AngⅡ诱导的p-ERK1/2的表达水平和p-ERK/ERK值增高密切相关;Ang(-1-7)可抑制AngⅡ所诱导的TGF-β1、ColⅠ和ColⅢ基因表达上调,这些现象可能体现了一种Ang(-1-7)拮抗AngⅡ所致的不良效应的保护性机制。 相似文献
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