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91.
目的 对土层锚杆水泥浆液进行改性试验研究,提高锚固结石体的早期强度,及时控制边坡的变形,加快基坑支护与开挖作业施工速度,确保支护体系的安全性.方法 通过正交试验,优选出水泥外加剂种类和加量比例,对普通水泥浆液进行改性研究.结果 得到了一组组配性较好的早强型普通硅酸盐水泥浆液配方,该组浆液水灰比适宜,可泵期及凝结时间可控,其2~3 d凝期的无侧限抗压强度与改性前水泥浆液相比提高了50%~150%.结论 工程实践证明,这些经改性的早强型水泥浆液应用效果显著,加快了基坑支护与开挖作业施工速度,使支护边坡位移得到及时的控制. 相似文献
92.
93.
活性炭吸附去除重金属研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
介绍了国内外学者应用活性炭吸附去除包括:Cr(Ⅵ),Cu2 ,Zn2 ,Cd2 ,Pb2 ,Mn2 ,Hg2 以及混合重金属离子在内的各种废水的处理效果与影响因素,并对相应的吸附机理进行了讨论,以促进活性炭吸附去除重金属离子的进展。 相似文献
94.
文章对比分析了绵竹人民医院病房楼按地震前后不同抗震标准不同设计的差别,并进行了加固方案比逸和加固改造设计. 相似文献
95.
单孔台阶爆破参数与破碎块度关系的统计分析 总被引:1,自引:1,他引:0
利用统计分析方法 ,揭示破碎梯度n、平均块度K50 与不同性质岩石的爆破参数之间的内在联系。爆破试验在宣化钢铁公司近北庄铁矿露天采场进行。按普氏硬度系数的不同 ,把三个试验地点的岩石分为软岩、硬岩、坚硬岩石三类。只考虑抵抗线、台阶高与药量三个主要爆破参数对破碎块度的影响。用筛分法进行块度统计 ,并根据统计结果 ,画出破碎块度分布图。在试验设计和方差分析时 ,采用了Yates的方法 ,利用Yates表格分析了单一或组合爆破参数对破碎块度的影响以及对不同硬度岩石影响的显著程度 相似文献
96.
工程投标与弃标决策探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解决工程投资者购买目标的优化,工程投标承包制应运而生,并且蓬勃发展。这种优化是通过市场招标选择来实现的。招标制的目的和实质,是投资者通过工程承包者之间的竞争来选择自己满意的建筑产品的生产者。投标则是建筑企业作为承包者参加竞争的一种特有的形式。在许多行业,企业之间的竞争,是由他们生产的商品体现的,消费者在市场上通过“货比三家”来实现购买意图,其消费结果判定了参加竞争的企业谁是胜利者。建筑业就不一样,任何投资者或建设单位无法在市场上找到自己需要的现成的商品。作为买方,是竞争的裁判者,他首先直接选择的不是企… 相似文献
97.
98.
本文较系统地介绍了东方锅炉(集团)股份有限公司对厚壁管道环向对接焊缝根部横向裂纹实施超声检测的方法。 相似文献
99.
以焦煤集团演马庄煤矿27131采煤工作面为背景,研究工作面过断层的钻孔爆破工艺。运用LS-DYNA软件模拟了单孔爆破岩体破坏过程,并采用Von Mises屈服准则对钻孔周围不同位置岩体的屈服状态进行分析。结果表明:岩体在径向半径0.1 m更小范围内形成爆破空腔;径向半径0.1~0.3 m范围为爆破裂隙区;径向半径0.3~0.5 m范围表现为块度较大的破坏区域。最后,结合现场工程经验,制定了工作面过断层的爆破钻孔布置方案,并通过现场观测加以验证。 相似文献
100.
目的: 探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对实验性糖尿病大鼠早期肾脏损伤的保护作用及其可能机制。方法:链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射(55 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、AS-Ⅳ(20、40、80 mg/kg)组。连续给药8周后检测各组大鼠体质量、肾脏指数、血糖、24 h尿微量白蛋白排泄率(24 h UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化;HE及PAS染色观察肾脏组织病理学形态学变化;Western blot法检测肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白的表达水平。结果: 与正常组比较,模型组大鼠的血糖和肾脏指数以及血清中MDA、Scr、BUN和24 h UAER含量显著升高(P<0.01),T-SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01),TGF-1、Nrf2总蛋白及核蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,AS-Ⅳ(40、80 mg/kg)组MDA、Scr、BUN、24 h UAER含量显著降低(P<0.01),AS-Ⅳ(80 mg/kg)组T-SOD、GSH-Px活性显著升高(P<0.05或P<0.01),AS-Ⅳ(80 mg/kg)组TGF-1蛋白表达显著降低(P<0.05),Nrf2总蛋白、核蛋白及HO-1蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论:AS-Ⅳ能减轻糖尿病大鼠早期肾脏氧化应激的损伤,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低肾脏组织中TGF-β1蛋白表达、激活Nrf2信号通路,增强抗氧化蛋白HO-1的表达有关。 相似文献