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131.
132.
采用臭氧氧化法处理模拟苯酚废水,考察了废水pH以及HCO3-、CO32-、HPO42-、H2PO4-和叔丁醇等·OH抑制剂对苯酚降解效果的影响。实验结果表明:苯酚降解率随废水pH的增大而增大;当废水pH=11时,降解25 min后苯酚降解率达到99.55%,比废水pH=5时提高了50.12百分点;CO32-和H2PO4-对·OH的抑制作用分别强于HCO3-和HPO42-;当叔丁醇质量浓度由0增至50 mg/L时,苯酚降解率由99.55%降至69.19%。 相似文献
133.
基于余震序列分布信息的地震极灾区快速判断方法研究 总被引:1,自引:0,他引:1
利用震级加权标准差椭圆法研究了基于震后短期内(24 h)余震序列判定地震极灾区的方法,研究结果表明:1利用该方法判断宏观震中是一种比较可行的方法,不同震源破裂方式的震例利用该方法判断宏观震中的精度不同,倾滑-近倾滑型破裂方式的震例利用余震序列判定宏观震中的精度最高;2整体上看,利用该方法判断极灾区长轴方向的准确性低于利用距震中最近活动断裂判断的准确性,但对于倾滑-近倾滑型破裂方式的震例,利用该方法的准确性高于利用断层数据判定的准确性。 相似文献
134.
针对西北部分地区地表层粉砂分布不均、砂岩不易破碎、块石回填方量大、回填厚度深等问题,考虑特高压换流站工程地基处理的适用性及其成效、工期、造价等多方面因素,提出强夯地基处理方案。应用结果表明:该方法具有快速提高填土密实程度,加速填土前期固结,提高填土的物理力学性能,减少填土的后期沉降和建(构)筑物及地面设备基础的沉降等优点,可广泛应用于西北地区特高压换流站及其他大面积土石方开挖、回填及地基处理施工工程。 相似文献
135.
长白山天池火山的研究现状与展望 总被引:3,自引:0,他引:3
较详细地介绍了近年来长白山天池火山喷发历史、火山形成机制、火山系统的探测和火山灾害的研究现状,指出了当前研究中存在的一些主要问题。建议今后应加强火山活动历史研究;探测岩浆作用及其动态变化,限定火山失稳条件;研究岩浆作用和火山触发机制;开展火山作用的试验模拟和火山灾害区划的定量模拟研究;建立火山灾害预警系统,制定火山灾害应急预案,以达到减轻火山灾害的目的。 相似文献
136.
137.
从云南滇池水样中分离出具有解磷能力的有机磷细菌P-2,并利用现代分子生物学技术进行了初步鉴定.用0.01、5mg·L-1微囊藻毒素(MC-RR)处理有机磷细菌P-2,研究了MC-RR对其生长、细胞内酸碱磷酸酶活性(ACP和AKP)以及培养液中可溶性磷酸盐含量的影响.结果表明,高浓度MC-RR能显著抑制有机磷细菌的生长,延缓其细胞增殖,抑制细胞内酸碱磷酸酶活性以及培养液中可溶性磷酸盐含量的升高,因而可能改变或减缓生态系统中磷循环的进程,这表明微囊藻毒素在一定程度上可能调节水体细菌功能群落. 相似文献
138.
桑园土壤微生物群落功能多样性对PAHs污染的响应 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探明桑园土壤微生物群落功能多样性与多环芳烃(PAHs)污染的关系,采用Biolog检测法研究某路域桑园土壤微生物功能多样性对PAHs污染的响应。结果表明,不同区域PAHs污染程度由大到小依次为区域2(位于区域1和3之间)、3(离公路最远)和1(离公路最近);Biolog分析发现不同区域土壤微生物对碳源利用的平均颜色变化率(AWCD)由大到小依次为区域2、3和1;区域2的Shannon指数和Gini指数均显著高于区域1和3,而区域1的Shannon均匀度显著低于区域2和3,区域2土壤微生物活性最强且群落结构最丰富,其后依次为区域3和1。主成分分析结果显示,3个区域微生物群落的生理功能差异明显,主要表现在对糖类和氨基酸类物质的代谢上。冗余分析表明,区域2土壤微生物与PAHs含量关系最密切,说明较高的PAHs含量更能激发桑园土壤微生物的生理活性,微生物群落代谢功能因PAHs污染而有所提高。 相似文献
139.
单壁纳米碳管对大鼠主动脉内皮细胞损伤作用的研究 总被引:4,自引:1,他引:4
为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0 ̄100μg·mL-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0 ̄200μg·mL-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径. 相似文献
140.