黄芪总苷的抑瘤作用及其作用机制

目的　探讨黄芪总苷的抗肿瘤作用及其作用机制。方法　采用小鼠肝癌 (HepA)和肉瘤 (S1 80 )两种小鼠移植瘤的动物模型 ,以瘤重抑制率作指标。体外采用人宫颈癌细胞株HeLa细胞 ,用MTT法测肿瘤细胞的生长 ,流式细胞术及TUNEL法检测细胞周期及细胞凋亡。结果　黄芪总苷显著抑制小鼠肝癌 (HepA)和肉瘤 (S1 80 )的生长 ;体外可显著抑制HeLa细胞的生长 ,使细胞周期阻滞于G0 /G1 期 ,并诱导其凋亡。结论　黄芪总苷对小鼠肝癌 (HepA)与肉瘤(S1 80 )具有抑瘤作用。对HeLa细胞的生长有直接抑制作用。其抗肿瘤作用可能与细胞周期阻滞于G0 /G1 期和诱导细胞凋亡有关     

黄芪总苷对血吸虫卵抗原活化的肝星状细胞增殖与胶原合成的影响

目的观察黄芪总苷对血吸虫卵抗原活化的肝星状细胞增殖与胶原合成的影响。方法小鼠腹腔注射日本血吸虫可溶性虫卵抗原(Solub le egg antigen,SEA),制备SEA活化的腹腔巨噬细胞条件培养基(Solub le egg antigen inducedm acrophage cond itioned m ed ium,SEA-MCM)。采用肝星状细胞株HSC-T6细胞,以细胞增殖抑制率为指标,用噻唑蓝(MTT)测定黄芪总苷对SEA-MCM诱导的HSC-T6细胞增殖的影响;通过3H-脯氨酸参入法测定黄芪总苷对SEA-MCM诱导的HSC-T6细胞胶原合成的影响。结果SEA-MCM能明显促进HSC-T6细胞的增殖和胶原合成。黄芪总苷(32.5、65和130 mg.L-1)对SEA-MCM诱导的HSC-T6细胞增殖及胶原合成有明显的抑制作用,且呈药物浓度依赖性关系。结论黄芪总苷对SEA-MCM诱导的肝星状细胞增殖及胶原合成有明显的抑制作用。     

复方甘草酸苷治疗尖锐湿疣疗效观察

目的:观察复方甘草酸苷在尖锐湿疣中的临床疗效,以及对降低尖锐湿疣复发率的作用。方法:120例尖锐湿疣患者按随机化原则分配至治疗组与对照组,治疗组采用高频电针烧灼患处皮疹,术后静脉滴注复方甘草酸苷注射液20~40mL.d-1,10d为1个疗程,可重复2~3疗程,后改用复方甘草酸苷片维持,1片.次-1,3次.d-1,维持至术后第3个月。对照组仅采用高频电针烧灼患处皮疹。结果:治疗组的CD3指标升高高于对照组(治疗组11.36/对照组4.45,P<0.001),复发病例少(治疗组39例/对照组50例,P<0.05),无明显副作用。结论:复方甘草酸苷可升高尖锐湿疣患者细胞免疫CD3值,减少复发。     

银屑病性关节炎患者血清中转化生长因子-β1的检测

目的 探讨银屑病性关节炎患者血清中转化生长因子(TGF)-β1的表达及其意义.方法 分别检测银屑病性关节炎患者与寻常性银屑病患者血清中TGF-β1的水平.结果 38例银屑病性关节炎患者血清中的TGF-β1浓度为375.92±95.88 pg/ml,80例寻常性银屑病患者为510.78±167.97 pg/ml,两组差异有统计学意义(t=4.60,P<0.01).结论 对银屑病性关节炎患者进行血清TGF-β1浓度的动态监测,有助于引起临床医师对银屑病性关节炎骨质疏松的警惕和预防.

Abstract：

Objective To measure the expression of TGF-β1 in the sera of patients with psoriatic arthritis and its significance.Methods The serum level of TGF-β1 was measured in 38 patients with psoriatic arthritis and 80 patients with psoriasis vulgaris.Results A significant difierence was observed between the patients with psoriatic arthritis and those with psoriasis vulgaris(375.92±95.883 pg/ml vs.510.78±167.967 pg/ml,t=4.60,P<0.01).Conclusion Continuous monitoring of serum levels of TGF-β1 may help clinicians to take precautions against osteoporosis in patients with psoriatic arthritis.     

以耳廓坏死为主要表现的浆细胞病合并冷球蛋白血症一例

<正>患者,男,53岁。因“双耳廓变黑1月余”于2021年4月5日收入武汉同济医院。患者1个月前无明显诱因出现双耳廓变黑,伴疼痛,1日前于外院查空腹血糖8.74 mmol/L(3.90～6.10 mmol/L,括号内为正常参考值范围,以下相同),血肌酐146 μmol/L(59～104 μmol/L),IgE 538 kIU/L(≤100 kIU/L),红细胞沉降率74 mm/h(0～15 mm/h),门诊以“糖尿病?”收入我科。     

1型糖尿病大鼠海马Alzheimer样磷酸酯酶2A活性降低导致tau蛋白过度磷酸化

目的 为探讨1型糖尿病增高阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)发病风险的机制,采用1型糖尿病大鼠模型,研究tau蛋白过度磷酸化及其形成机制.方法 以同龄Wistar大鼠为对照组(CTL),大剂量链脲佐菌素(strepto-zotocin,STZ)造成1型糖尿病大鼠模型(T1DM).葡萄糖氧化酶法检测血糖,放射免疫法检测血浆胰岛素;蛋白质印迹分析海马内总tau蛋白及tau蛋白上部分位点(Ser199/202、Ser214、Ser396及Ser422)的磷酸化水平及胞质内总糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)、磷酸化GSK-3β水平;免疫组化技术分析海马神经细胞内tau蛋白上位点Ser396磷酸化状态;蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)、蛋白磷酸酯酶2B(PP2B)试剂盒检测PP2A、PP2B活性.结果 T1DM组血糖水平较对照组(CTL)显著升高,血浆胰岛素水平显著下降.TIDM组大鼠海马总tau蛋白水平与CTL组比较差异无显著性意义,但tau蛋白上位点Ser199/202、Ser214、Ser396及Ser422上磷酸化程度有明显升高,Tau-1所检测的Ser199/202位点的非磷酸化水平较CTL组显著降低.免疫组化结果显示T1DM组海马区tau蛋白位点Ser396磷酸化水平显著高于CTL组.两组总GSK-3β水平差异无显著性意义,TIDM组磷酸化GSK-3β水平较CTL组下降,但差异无显著性意义.磷酸酯酶活性检测结果显示,T1DM组PP2A活性显著下降至CTL组的1/3,而PP2B活性不变.结论 1型糖尿病大鼠海马中.主要由于PP2A活性下降导致tau蛋白呈Alzheimer样过度磷酸化改变.     

糖尿病大鼠海马组织内Tau蛋白磷酸化水平和糖原合成激酶-3β活性增高

目的研究1型及2型糖尿病对海马组织内Tau蛋白部分位点磷酸化水平的影响,并探讨其作用机制。方法同月龄Wistar大鼠,分为对照组(CTL)、1型(T1DM)及2型(T2DM)糖尿病模型组。葡萄糖氧化酶法检测血糖,放免法检测血浆胰岛素,Western blot分析海马内总Tau以及Tau蛋白上部分位点(pSer199、pThr212、pSer214、pSer396及pSer422)的磷酸化水平。γ32P标记的ATP和特异性底物肽检测海马内胰岛素信号传导系统中的关键酶糖原合成激酶-3β(GSK-3β)活性。结果T1DM及T2DM组血糖水平显著高于CTL组(P<0.001);T2DM组血浆胰岛素水平显著高于CTL组(P<0.001),而T1DM组显著低于CTL组(P<0.01);T2DM组胰岛素抵抗指数显著高于T1DM及CTL组(P<0.001)。T1DM及T2DM组大鼠海马组织内总Tau蛋白水平与CTL比较无显著差异,但阿尔茨海默病相关的Tau蛋白磷酸化位点pS199、pT212及pS396在T1DM及T2DM组都呈现过度磷酸化状态。同时,GSK-3β活性在这两种糖尿病大鼠模型的海马组织内明显增高(P<0.01,P<0.001)。结论糖尿病大鼠海马组织内Tau蛋白部分位点磷酸化水平增高。胰岛素信号系统功能低下而导致传导途径中GSK-3β活性上调,这可能是引起大鼠海马内Tau蛋白磷酸化的一个主要原因。     

金荞麦片佐治婴幼儿哮喘性支气管炎疗效观察

婴幼儿可发生一种特殊类型的支气管炎，称为哮喘性支气管炎。多见于3岁以下，有反复发作倾向，随年龄增长发作次数逐渐减少，多数痊愈，少数于数年后发展成为支气管哮喘。2008年以来，我科以金荞麦片配合西药治疗哮喘性支气管炎患儿，取得良好效果。     

新生儿缺氧缺血性脑病CT表现对预后的评估

目的 研究新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的CT表现对其预后的评估。方法 对62例HIE患儿进行了CT检查，分析CT表现。结果 62例新生儿期检查中脑水肿38例，蛛网膜下腔出血16例，硬膜外血肿4例，腔室出血2例；婴儿期6个月、12个月复查者中，脑室扩大12例，脑外间隙增宽16例，脑室旁软化灶2例。结论 CT扫描有助于明确HIE的脑损伤情况，对于预后的评估有价值。     

黄芪总苷对肝星状细胞增殖和合成胶原的抑制作用

目的　探讨黄芪总苷 (AST)对肝星状细胞增殖和合成胶原的影响。方法　采用枯细胞条件培养基 (KCCM )及含新生牛血清 (NBS)和健康大鼠血清 (RS)的混合血清刺激大鼠肝星状细胞 (HSC)系HSC T6 ,用 3H TdR和3H 脯氨酸参入法检测HSC增殖活性和胶原合成状况。结果　AST(1 6、32、64、1 2 8和 2 56mg·L- 1 )对KCCM 1∶4刺激HSC T6细胞增殖和胶原合成均有明显的抑制作用 ;在含 1 0 %NBS- 3 %RS混合血清刺激的HSC T6细胞 ,AST(32、64、1 2 8和 2 56mg·L- 1 )作用 48h对HSC T6细胞增殖 ,及AST(1 6、32、64、1 2 8和 2 56mg·L- 1 )作用 72h对HSC T6细胞胶原合成均有明显的抑制作用 ,呈浓度依赖型趋势。结论　AST对体外激活肝星状细胞的增殖和产生胶原有明显抑制作用 ,该作用可能是AST抗肝纤维化的机制之一