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51.
卡介菌多糖核酸联合西替利嗪、雷尼替丁治疗慢性荨麻疹的疗效及与血清IgE水平的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察卡介菌多糖核酸联合西替利嗪、雷尼替丁治疗慢性荨麻疹的疗效及可能机制。方法将同期收治的125例慢性荨麻疹患者随机分为观察组45例和对照1组、对照2组各40例,分别予卡介菌多糖核酸+西替利嗪+雷尼替丁、卡介菌多糖核酸、西替利嗪+雷尼替丁治疗,观察三组疗效并分析其与治疗前血清IgE水平的关系,记录不良反应发生情况。结果观察组总有效率显著高于其余两组(P均〈0.01),其中治疗前血清IgE升高与正常者总有效率无显著差异;三组均未发现严重不良反应,偶有嗜睡、口干等,但症状轻微、停药后自行消失。结论卡介菌多糖核酸联合西替利嗪、雷尼替丁治疗慢性荨麻疹安全、有效,且疗效与治疗前血清IgE水平无明显相关性。 相似文献
52.
目的:评价5-氨基酮戊酸光动力治疗宫颈环状电切术后高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的疗效。方法: 收集我院2015年1月至2016年6月经宫颈环状电切术治疗的宫颈上皮内瘤变Ⅱ级、术后6个月液基薄层细胞(TCT)检测无异常、HR-HPV检测持续阳性患者。随机分成治疗组和对照组,治疗选在非月经期,治疗组给予光动力治疗,每周1次,连续治疗3次;对照组,给予干扰素治疗,每日用药1次,每次用量为80万IU,每个月经周期使用10次,连续3个月。结果:共42例患者入选,治疗组(20例)和对照组(22例)12个月HR-HPV转阴率分别为80%和36%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:5-氨基酮戊酸光动力治疗宫颈环状电切术后高危HPV感染有效。 相似文献
53.
目的建立不同阶段的泡沫细胞,并对其生物特性进行鉴定。方法体外培养人THP-1来源的巨噬细胞(THP-M),由ox-LDL诱导其转化为不同阶段泡沫细胞,ELISA方法检测不同阶段泡沫细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量;透射电镜和油红O染色光镜观察细胞内脂质,噻唑蓝染色法测定不同阶段泡沫细胞的活性变化规律。Western blot方法测定II型微管相关蛋白1轻链3(LC3II)蛋白表达水平。结果 24h开始,THP-M细胞质内出现大量的红染颗粒或脂质空泡,总胆固醇和胆固醇酯均较对照组增加,细胞胆固醇酯含量大于总胆固醇的50%,泡沫细胞已经形成。噻唑蓝染色结果显示,自48h开始少量泡沫细胞出现死亡现象(存活率93.21±3.66%),60h和72h细胞存活率率分别为72.15±2.23%和63.06±1.83%。电镜扫描结果发现,24h细胞内脂滴聚集,24h内细胞浆自噬小体逐渐增多。36h、48h细胞内脂滴大小和形态各异,可见吞噬脂滴后尚未消化完全的自噬溶酶体,部分细胞膜破裂;60h和72h,细胞内自噬小体数量明显减少,细胞大量崩解。Western blot检测结果表明自噬标志性蛋白LC3II表达水平变化规律与电镜观察自噬小体结果一致。结论利用oxLDL诱导THP-M24h、36h-48h、60h-72h后,细胞形态和细胞内脂含量分别符合早期、中期和晚期泡沫细胞的生物特征,成功建立了早、中、晚期泡沫细胞模型,其中细胞活力变化可能与II型凋亡(自噬性死亡)相关。为不同病程AS研究提供支持。 相似文献
54.
目的对比瑞苏伐他汀单次及多次给药对猪心肌缺血再灌注后无再流及血管内皮结构和功能的影响。方法19只中华小型猪分为安慰剂组、瑞苏伐他汀单次及多次给药组。开胸冠状动脉结扎1.5h,松解3h制备急性心肌梗死再灌注模型。术中监测动脉血压、心室压、心率及冠脉血流量。手术结束前经左房、室分别注射硫磺素s、伊文思蓝染料鉴别无再流、缺血区域。心肌组织以红四氮唑染色,用面积求积法测定心肌的缺血、梗死及无再流面积。以比色法测定再流区及无再流区心肌组织中的固有型一氧化氮合酶(cNOS)活性,并以免疫印迹法测定血管内皮钙黏附分子(VE—cadherin)含量。结果各组缺血前血压和心率的乘积无统计学差异;再灌注180min时瑞苏伐他汀多次给药组冠脉血流量明显高于安慰剂组和单次给药组(P〈0.05);瑞苏伐他汀多次给药组梗死区面积与心肌缺血面积的百分比值、无再流面积与心肌缺血面积的百分比值、心肌再流区、无再流区cNOS活性与安慰剂组比较均有统计学差异(P〈0.05)。瑞苏伐他汀多次给药组无再流区VE-cadherin含量明显高于安慰剂和单次给药组。结论在急性心肌梗死急性期,瑞苏伐他汀可以减轻心肌缺血再灌注损伤,但给药方式会影响其疗效。 相似文献
55.
目的研究凋亡相关基因程序性细胞死亡因子4(PDCD4)蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达并探讨波生坦对其干预机制。方法 SD大鼠正常对照组(N组,n=9),不做任何处理。14只SD大鼠通过腹腔内注射野百合碱(60mg/kg)两周后,随机将大鼠分成2组,肺动脉高压模型对照组(M组,n=7)和波生坦组(B组,n=7),分别通过胃管予以安慰剂或波生坦[200mg/(kg.d)]治疗,每天1次,共3周。测量血流动力学参数,观测肺血管和右室组织病理学改变,Western blot法测定肺组织中PDCD4和p-ERK1/2蛋白的表达。结果与N组相比,M组大鼠肺组织PDCD4蛋白表达明显减少、p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P均〈0.001)。与M组相比,B组的平均肺动脉压和肺小动脉中膜平滑肌厚度均明显减少,肺组织PDCD4蛋白表达明显增加、p-ERK1/2蛋白表达明显减少(P均〈0.01)。结论 PDCD4蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达减少,而波生坦可能经p-ERK1/2信号途径增加PDCD4蛋白表达从而降低肺动脉高压、减轻血管平滑肌细胞增殖,逆转肺血管重构的发生。 相似文献
56.
57.
58.
基质金属蛋白酶 (MMP)是维持体内ECM稳定的重要酶系 ,黄斑变性的主要病理改变是玻璃膜和血管基底膜ECM正常的降解重建平衡发生改变 ,致使视网膜下产生新生血管导致视力丧失。本文主要综述与黄斑变性相关的MMP和TIMP在黄斑变性中的变化及作用。 相似文献
59.
60.
应用酵母双杂交系统筛选与新基因nelin相互作用的蛋白质 总被引:1,自引:1,他引:0
目的通过筛选能够与新基因nelin的心肌特异表达产物相互作用的蛋白质从而揭示nelin的生物功能。方法构建表达nelin阅读框全长的诱饵质粒并利用酵母双杂交系统筛选人心脏cDNA文库,以寻找与nelin蛋白发生相互作用的蛋白质。并利用生物信息学方法对筛选得到的蛋白质进行功能结构域分析。结果筛选得到3个蛋白质分别为肌联蛋白(Titin)N2B亚型,细丝蛋白(Filamin)C亚型即γ-Filamin和α胰蛋白酶抑制物重链前体(inter-alpha trypsin inhibitor heavy chain precursor,ITIH)。对这3种蛋白的C末端结构域进行分析发现Titin和Filamin均含有免疫球蛋白样结构域(Ig-like domain)。结论实验结果揭示了新基因nelin很可能表达一个细胞骨架相关蛋白,它可通过其蛋白质的C末端同Titin和Filamin的免疫球蛋白样结构域发生相互作用而参与细胞骨架网络的形成。 相似文献