糖皮质激素对结核性脑膜炎患儿骨代谢的影响及维生素D的干预作用

糖皮质激素可导致骨骼病理性改变的报道日见增多，而治疗结核性脑膜炎时糖皮质激素的疗程为8～12周，临床上常可见到糖皮质激素的副作用-库欣综合征。糖皮质激素是否导致结核性脑膜炎患儿骨代谢异常呢?我们以反映骨形成的标志物-Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)和反映骨吸收的标志物-尿脱氧吡啶啉(DPD)为检测指标，探讨糖皮质激素对结核性脑膜炎患儿骨代谢的影响，并辅以维生素D和钙剂干预，观察维生素D和钙剂是否可改善骨骼代谢。     

胎盘微绒毛膜蛋白和基底膜层蛋白联合制备

目的探讨胎盘微绒毛膜和基底膜联合分离及其蛋白提取方法．方法采用差速离心法和蔗糖密度梯度离心法，并对所提取的膜进行电镜观察和酶学鉴定．结果电镜观察两种膜已基本分离开．酶学鉴定：ＡＫＰ酶绒毛膜为２０．０６４±８．９９６ｕ·ｍｇ－１蛋白，基底膜为０．３２３±０．１４６ｕ·ｍｇ－１蛋白．绒毛膜ＡＫＰ较基底膜高约７０倍．基底膜含少量ＡＫＰ表示有少许绒毛膜污染，表明两种膜的提取成功．结论本方法可用于联合制备胎盘绒毛膜和基底膜．     

《实用儿科临床杂志》2005年第20卷英文题名索引

ProfessionalForum DiagnosisandTherapyofMalignantLymphomainChildren(1):1DiagnosisandTherapyofNephroblastomainChildren(1):3DiagnosisandTherapyofNeuroblastomainChildren(1):4AdvanceofRhabdomyOsarcomainChildren(1):6DiagnosisandTherapyofAskinTumorinChildren(1):…     

辅佐纳洛酮抢救新生儿肺出血的疗效研究

目的:探讨辅佐纳洛酮抢救新生儿肺出血的疗效。方法:对确诊的56例新生儿肺出血患儿,随机分为常规组23例和观察组33例。常规组给予气管插管、1∶10000肾上腺素气管内冲洗、立止血0.5 ku静脉注射同时气管内滴入0.3~0.5 ku及机械通气,同时治疗原发病、去除诱因、抗感染、纠正酸中毒及水电解质酸碱紊乱、维持正常血糖、抗休克、确保组织灌注良好及防止再灌注损伤等综合治疗。观察组:在常规治疗的基础上辅佐纳洛酮治疗。结果:观察组治愈25例,死亡8例,病死率为24.2%,平均肺出血缓解时间为(9.20±4.45)h;常规组治愈11例,死亡12例,病死率为52.1%,平均肺出血缓解时间(13.35±7.03)h。两组病死率和平均肺出血缓解时间比较,均有显著性差异(χ2=4.010,P<0.05及t=2.708,P<0.01。结论:辅佐纳洛酮抢救新生儿肺出血可缩短病程,提高疗效,降低病死率。该疗法经济,简便,为抢救新生儿肺出血开辟了新途径。     

神经生长因子和托吡酯对红藻氨酸致痫大鼠海马神经细胞caspase-3表达的影响

目的：观察红藻氨酸（KA）致痫大鼠海马caspase一3表达情况。探讨神经生长因子（NGF）和托吡酯（TPM）对KA致痫大鼠脑神经细胞的保护作用。方法：60只日龄25—35天健康大鼠随机分成4组（n=15只）：A组（正常NS对照组），B组（KA致痫模型对照组），C组（TPM治疗组），D组（TPM和NGF联合治疗组）。分别于KA注射后第1d．3d，7d将各组动物处死5只，常规方法灌注固定，制作冰冻切片，用免疫组化方法检测大鼠海马caspase-3的表达情况，HPIAS-2000显微图像定量分析系统进行定量分析。结果：TPM和NGF联合治疗组（D组）大鼠海马caspase-3阳性神经元计数和平均光密度值与B组相同时间点相比表达明显减少，有显著性差异（P〈0．05）。与TPM治疗组（C组）相同时间点相比表达亦均有明显减少，并有显著性意义（P〈0．05）。结论：TPM能抑制癫痫大鼠海马caspase-3的表达，与NGF联用有协同作用．     

复方甘草酸苷治疗儿童过敏性紫癜40例

我们于2003年6月～2005年6月应用复方甘草酸苷（美能）注射液治疗小儿过敏性紫癜40例,疗效满意,现报道如下. 资料与方法 78例均为我院儿科住院患儿,临床符合过敏性紫癜的诊断标准1.全部病例为首次发病,其中男40例,女38例,病程2～13天,年龄3～13岁.     

糖原合成酶激酶-3β和自由基在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠细胞凋亡中的作用

目的 探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和自由基在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠细胞凋亡中的作用.方法 80只7日龄新生Wistar大鼠随机分成对照组和缺氧缺血组.缺氧缺血组动物先行左侧颈总动脉结扎术,将动物置于37℃恒温的密闭容器中,吸入80 mL/L氧气和920 mL/L氮气的混合气体2.5 h,建立HIBD动物模型.分别于缺氧后6 h、24 h、48 h、72 h、5 d处死各组动物,采用流式细胞仪检测其脑组织神经元凋亡,分光光度法检测其超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和谷胱苷肽还原酶(GOD-PX)酶活力,ELISA法检测GSK-3β水平.结果 缺氧缺血组新生大鼠脑组织神经元凋亡率于缺氧缺血后6、24、48和72 h均明显高于对照组(Pa <0.05).缺氧缺血组MDA和GSK-3β水平于缺氧缺血后6、24、48和72 h显著高于对照组(Pa <0.05),至5 d 2组比较差异不显著.SOD水平和GOD-PX酶活力于缺氧缺血后6、24、48 h显著低于对照组(Pa <0.05).神经元凋亡率与MDA和GSK-3β水平呈正相关,与SOD水平和GOD-PX酶活力呈负相关.结论 新生大鼠HIBD后24～72 h为脑损伤高峰期,GSK-3β与自由基损伤参与了缺氧缺血后神经细胞的凋亡.     

细菌性脑膜炎患儿脑脊液中 IGF-Ⅱ和 IGFBP-3变化及意义

目的探讨细菌性脑膜炎患儿脑脊液中IGF_Ⅱ和IGFBP_3的变化及意义。方法选择细菌性脑膜炎(BM)患儿30例。病毒性脑炎(VE)35例,以非感染性疾病及非中枢神经系统疾病患儿30例作对照组,免疫放射分析法测定IGF_Ⅱ、IGFBP_3。结果BM组脑脊液中IGF_Ⅱ、IGFBP_3的浓度均高于VE组及对照组,差异具有显著性;重度组患儿脑脊液中IGF_Ⅱ、IGFBP_3的浓度显著高于轻度组,差异具有显着性;脑脊液中IGF_Ⅱ、IGF_BP_3的浓度与脑脊液中白细胞计数均无相关性(r=-0.055～0.33,P均>0.05)、与脑脊液中蛋白质浓度呈正相关(r=0.821～0.855,P均<0.001)、与脑脊液中葡萄糖浓度呈负相关(r=-0.742～-0.605,P均<0.001;)。结论IGFS和IGFBPS参与了细菌性脑膜炎的病理生理过程,并参与了脑脊液中糖和蛋白的代谢。     

新生儿缺氧缺血性脑病并发低钠血症46例临床分析

新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)并发低钠血症是新生儿期常见病 ,低钠血症的症状易被原发病的症状所掩盖 ,常被忽视 ,致使原发病恶化 ,甚至导致死亡。我院 1999年 1月—2 0 0 0年 12月共收治ＨＩＥ 16 8例 ,其中并发低钠血症 46例 ,现报告如下。1　临床资料1.1.　一般资料　共 46例 ,男 32例 ,女 14例。入院时日龄 <2 4ｈ 34例 ,2 4～ (ｈ) 8例 ,49～ 72ｈ 4例。胎龄 <37周 12例 ,37～ (周 ) 31例 ,>42周 3例。轻度ＨＩＥ 10例 ,中度 2 0例 ,重度16例。并发颅内出血 5例。分娩前母亲用催产素 8例 ,母亲有呕吐、腹泻病史 2例 ,母亲用利尿剂及…