NMDA受体拮抗剂GAPA治疗实验性胆红素脑病的机制研究

目的 探讨NMDA受体拮抗剂GAPA对胆红素脑病治疗作用及其机制。方法 制作胆红素脑病动物模型基础上,在体脑内微透析提取兴奋性氨基酸(EAA)神经递质,HPLC检测天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly),并给予模型动物NMDA受体拮抗剂GAPA干预,电镜检测脑组织超微结构,荧光检测脑组织ATP含量与细胞内Ca^2 。结果 胆红素毒性脑组织ATP含量显降低,细胞外Gly与细胞内Ca^2 显增高;GAPA不影响胆红素毒性脑组织ATP含量,但可显降低细胞内Ca^2 ,减轻胆红素毒性脑水肿。结论 NMDA受体过度活化致细胞内Ca^2 超载参与介导胆红素神经毒性,NMDA受体拮抗剂可望成为胆红素神经毒性防治的重要途径。     

母乳中瘦素含量及其对新生儿生长调节作用的研究

目的瘦素(Leptin)是脂肪细胞合成分泌的多肽,可负反馈地降低食欲并增强能量代谢,以维持体脂的平衡。在胎儿与新生儿时期,胎盘与乳腺合成分泌瘦素,对胎儿与新生儿发育成熟起调节作用。本研究探讨母乳瘦素的检测方法,并探讨母乳瘦素含量的动态变化及其对新生儿体内瘦素水平的影响。方法采集产妇乳汁5-10 ml(产后1周内母乳),混匀后制作全奶;全奶离心,去除乳脂制作脱脂奶;全奶与脱脂奶经超声振荡处理后离心,取液相,放射免疫检测瘦素含量。新生儿股静脉采血,取血清,放射免疫检测瘦素含量。结果60例母乳全奶中瘦素含量为(53.9±29.1)ng/ml,全奶经脱脂处理后瘦素含量为(6.2±8.3)ng/ml,全奶与脱脂奶瘦素含量有显著性差异(t=8.28,P<0.01)。42例纯母乳喂养新生儿外周静脉血瘦素水平为(2.8±1.2)ng/ml,36例纯配方乳喂养新生儿外周静脉血瘦素水平(1.9±0.9)ng/ml, 两组比较有显著差异(t=3.37,P<0.01)。结论母乳中含有瘦素,且主要与脂肪球结合在一起;母乳喂养可提高新生儿循环血流中瘦素水平,对于新生儿适应宫外环境起积极作用。     

急性缺氧性脑水肿血浆内皮素和一氧化氮含量变化及高压氧干预治疗

目的 探讨缺氧性脑水肿豚鼠血浆内皮素和一氧化氮含量变化及其高压氧（ＨＢＯ）干预治疗机制。方法 应用放免法和比色法检测豚鼠在急性缺氧性脑水肿及高压氧治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）与一氧化氮（ＮＯ）含量变化。结果 急性缺氧后脑组织含水量、血浆ＥＴ与ＮＯ水平均有所上升,尤以ＮＯ为著。ＨＢＯ治疗可降低脑组织含水量、血浆ＮＯ水平,但ＥＴ水平明显增设。结论 急性缺氧性脑水肿病理过程中有ＮＯ过量生成,ＨＢＯ能减轻缺     

胆红素脑病的危险参数

至今为止，对于新生儿高胆红素血症何时开始治疗仍无明确共识。由于胆红素脑病发生与新生儿状态，血浆胆红素水平；胆红素结合状态，自由胆红素水平；血脑屏障功能状态和脑内胆红素水平等多种因素相关，并可引起脑细胞功能状态与能量代谢水平变化。因而，通过监测上述各因素，可以估价高胆红素血症新生儿是否处于危险状态，为新生儿黄疸治疗提供依据。     

早产儿外周穿刺中心静脉置管术后液体渗出的发生与防治

外周穿刺中心静脉置管术(PICC)是一种新型的中心静脉输液法,与传统的深静脉穿刺术比较,具有操作创伤小、插管快捷、保留时间长、并发症少等特点[1].尽管PICC有许多优点,但仍存在出现并发症的风险.液体渗出是PICC的严重合并症之一,一旦出现很难补救,只能拔管[2].本文通过对我院新生儿医疗中心2007年3月至2009年5月共48例早产儿应用PICC进行分析,旨在探讨PICC液体渗出与导管尖端位置的关系.     

川崎病患儿血清胰岛素样生长因子1动态变化的研究

川崎病(Ｋａｗａｓａｋｉ’ｓｄｉｓｅａｓｅ)又称皮肤粘膜淋巴结综合征(ＭＣＬＳ)是小儿心血管系统常见疾病,其确切发病机制仍不清楚,诊断主要依靠临床表现,目前尚缺乏客观实验室指标。为探讨血清胰岛素样生长因子1(ＩＧＦ1)在ＭＣＬＳ疾病中的改变及其临床意义,我们对9例川崎病患儿血清ＩＧＦ1进行了动态检测。对象根据日本ＭＣＬＳ研究委员会制定的诊断标准,确诊为ＭＣＬＳ的住院患儿共9例,其中男6例,女3例;最小年龄2岁8个月,最大年龄6岁,平均4岁8个月。所有患儿均持续高热5～7ｄ,抗生素治疗无效而入院。血沉明显增快,Ｃ反应蛋白阳性。心…     

胆红素脑病模型鼠EAA神经递质的检测

探讨胆红素神经毒性脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)神经递质变化。方法 :制作胆红素脑病动物模型 ,在体脑内微透析提取神经突触间细胞外液 ,高效液相色谱 (HPLC)检测分析天冬氨酸 (Asp)谷氨酸 (Glu)甘氨酸 (Gly)。结果显示胆红素毒性脑组织细胞外 Gly含量为 2 1 .35±4.87μM,明显高于对照组 1 4 .0 2± 1 .56μM;胆红素毒性脑组织细胞外 Asp、Glu与对照组比较差异不显著。结论 :胆红素毒性脑组织细胞外甘氨酸 (Gly)含量增加 ,可提高 NMDA受体对 EAA神经递质 Asp、Glu敏感性 ,致 NMDA受体过度活化     

胆红素诱导原代培养神经细胞内Ca2+含量的变化及MgSO4的拮抗作用

目的　探讨胆红素诱导原代培养神经细胞内Ca2 + 含量的变化 ,以及MgSO4 的拮抗作用。方法　采用胎鼠大脑皮层细胞作原代神经细胞培养 ,观察 10 0 μmol/L胆红素对不同成熟程度神经细胞内Ca2 + 含量的影响。原代培养神经细胞经Fura- 2 /AM负载 ,荧光图像分析测定细胞内Ca2 + 含量。结果　未成熟神经细胞 (培养2天 )暴露于 10 0 μmol/L胆红素 4h ,细胞内Ca2 + 从 75 .3nmol增加到 32 0 .8nmol;继续暴露 4h ,细胞内Ca2 + 增加到 40 0 .7nmol;去除胆红素暴露 ,细胞内Ca2 + 不能逆转。成熟神经细胞 (培养 8天 )暴露于 10 0 μmol/L胆红素 4h ,细胞内Ca2 + 从 70 .6nmol增加到 15 0 .8nmol;继续暴露 4h ,细胞内Ca2 + 不再增加 ;去除胆红素暴露 ,细胞内Ca2 + 浓度可显著降低。培养液中Mg2 + 加至 2mmol/L可减轻胆红素诱导的神经细胞内Ca2 + 含量变化。结论　胆红素可诱导原代培养的、未成熟的神经细胞Ca2 + 超载 ,MgSO4 可拮抗胆红素诱导的神经细胞Ca2 + 超载。     

兴奋性氨基酸受体拮抗剂对胆红素神经毒性细胞内Ca~(2 )的影响

目的　探讨胆红素神经毒性脑组织细胞内 Ca2 变化 ,以及兴奋性氨基酸受体拮抗剂的治疗作用。　方法　在制作胆红素脑病动物模型 (新生 SD鼠 )基础上 ,通过兴奋性氨基酸受体拮抗剂磷酸甲基谷氨酰氨酸 (GAPA) 10 μg/ g干预 ,取脑组织消化、分离、漂洗、制作神经细胞悬液 ,2 -苯丙呋喃基 - 5 -恶唑羧酸五钾 /细胞膜粘合剂负载 ,荧光图像分析测定细胞内 Ca2 荧光强度。　结果　模型组神经细胞内 Ca2 荧光强度 F340 nm/ F380 nm比值为 0 .71± 0 .0 9,显著高于正常对照组的 0 .6 1±0 .0 9;干预组神经细胞内 Ca2 荧光强度 F340 nm/ F380 nm比值为 0 .6 5± 0 .0 8,显著低于模型组。　结论　胆红素神经毒性脑组织细胞内 Ca2 超载 ,兴奋性氨基酸受体拮抗剂 GAPA可拮抗胆红素毒性脑组织细胞内 Ca2 超载。     

脐血瘦素水平与胎儿宫内生长发育相关性研究

目的　探讨脐血瘦素来源及其在胎儿宫内发育成熟中作用。　方法　采用放免检测孕母外周静脉血与新生儿脐血瘦素水平 ,采用 Ponderal指数 [PI=10 0×体重 (g) /身长 (cm) 3]估测新生儿营养状态 ,采用 weststrate公式 [F% =0 .8848× SFT4 0 .0 2 2 ]估测新生儿体脂含量。　结果　 6 5例新生儿脐血瘦素水平 (x± s)为 (11± 4) ng/ ml,30例孕母外周血瘦素水平为 (2 0± 7) ng/ ml;脐血瘦素水平与孕母外周血瘦素水平无显著相关 (r=0 .11,P>0 .0 5 ) ,与胎盘重量、新生儿体脂含量 (% )显著相关 (分别为 0 .71、0 .2 8,P<0 .0 5 )。大于胎龄儿 (L GA)脐血瘦素水平显著高于适于胎龄儿 (P=0 .0 14) ;小于胎龄儿 (SGA)脐血瘦素水平显著低于适于胎龄儿 (P=0 .0 0 72 ) ;脐血瘦素水平与新生儿Ponderal指数 (PI)显著相关 (r=0 .6 2 4,P<0 .0 1)。　结论　脐血瘦素反映胎儿宫内生长状况 ;胎盘可能是脐血瘦素重要来源 ,胎盘瘦素可能对胎儿宫内生长发育有促进作用