肿瘤坏死因子与肾小球损伤

肿瘤坏死因子(TNF)是由巨噬细胞和激活的淋巴细胞等分泌的细胞因子。肾内的 TNF 来源于浸润的白细胞、肾小球系膜细胞等实质细胞。TNF 可激活系膜细胞,使之产生多种炎性介质,损伤肾组织,在肾毒性血清性肾炎、免疫复合物性肾炎中发挥重要的作用。抑制 TNF 分泌和拮抗 TNF 能减轻肾组织损伤和抑制系膜细胞分泌炎症介质。     

脂质代谢异常的肾毒性研究

本文介绍了血浆脂质、脂蛋白及载脂蛋白的生理作用及正常代谢途径,描绘了肾病时的高脂质,高脂蛋白血症,其异常的机制为肝脏脂质及脂蛋白合成增多及脂蛋白分解代谢减弱。脂质的肾毒性机制为脂蛋白中和肾小球基底膜阴电荷,刺激系膜增殖,损伤肾内小血管,脂蛋白在肾小管内沉积,抑制免疫反应,补体活性亢进和高凝等。本文最后简介了高脂血症的治疗,并认为β-羟-β-甲戊二酰辅酶 A(HMGcoA)抑制剂为有前途的药物     

免疫抑制剂FK506和雷帕霉素的临床应用

ＦＫ５０６和雷帕霉素均系大环内酯抗生素类免疫抑制剂。ＦＫ５０６和ＲＡＰＡ的细胞内受体为钙依赖的ＦＫ结合蛋白，并通过与其形成复合物分别抑制白细胞介素－２（ＩＬ－２）产生和ＩＬ－２受体表达，阻断ＩＬ－２对Ｔ细胞的激活作用。ＲＡＰＡ对Ｔ细胞的抑制作用在Ｇ１－Ｓ期，ＦＫ则在Ｇ０－Ｇ１期。ＲＡＰＡ免疫抑制作用强于ＦＫ５０６。它们不仅用于抑制器官移植的排斥反应，而且已开始用于治疗一些免疫紊乱性疾病，如肾病综合     

肝硬变血清一氧化氮水平变化的研究

采用比色法测定了３２例肝硬变病人血清一氧化氮代谢产物──亚硝酸盐和硝酸盐（ＮＯ／ＮＯ）水平。结果显示，肝硬变病人血清ＮＯ／ＮＯ值（１０１．１±２３．８）μｍｏｌ／Ｌ，极显著高于正常对照值（５２．６±１３．６）μｍｏｌ／Ｌ．此外，肝硬变同时伴腹水及肾功能改变者血清ＮＯ／ＮＯ极显著高于单纯伴门脉高压和伴门脉高压及腹水病人，研究结果提示，一氧化氮可能参与了肝硬变门脉高压形成以及介导肝硬变并发症的发生。     

氧自由基与新生儿疾病

近年来,氧自由基及其由此引发的脂质过氧化反应在临床医学中的作用已日趋引起人们的关注。本文拟就氧自由基在新生儿疾病中的作用略做概述。     

急性肾小球肾炎患儿血清涎酸的研究

采用硫代巴比妥酸比色法测定39例急性肾炎患儿血清涎酸(SA),结果急性期为769.2±225.2mg/L,明显高于对照组(415.2±144.9mg/L);恢复期为472.6±134.5mg/L,同对照组比较无明显差异。此外,血清SA上升显著者多数补体下降,肾功能相对较低、血尿及蛋白尿严重,血沉升高者血清SA也明显上升。因此血清SA可作为病情严重程度及活动性的判断指标。     

黄嘌呤氧化酶在实验性肾小球疾病中的作用

本文检测了柔红霉素肾病大鼠及被动Heymann肾炎大鼠血清和尿XOD。结果发现,柔红霉素肾病大鼠尿和血清XOD升高,并且与尿蛋白含量呈正相关,同时大鼠存在抗氧化能力下降和脂质过氧化反应亢进;被动Heymann肾炎虽也存在抗氧化能力下降和脂质过氧化反应亢进,但血清和尿XOD活性无明显改变。研究结果提示XOD是柔红霉素肾病活性氧产生途径之一,但不是被动Heymann肾炎活性氧的产生来源。     

环磷酰胺静脉冲击疗法对频繁复发性肾病综合征患儿的临床疗效

目前 ,儿童难治性肾病的治疗仍是临床上较为棘手的问题 ,由于其病因、发病机制、病理类型不同而直接影响其疗效及预后。近年来有关大剂量环磷酰胺静脉冲击疗法 (ＣＴＸ ＰＴ)治疗小儿难治性肾病的报道较多 ,但结果不尽相同。我们的研究显示 ,ＣＴＸ ＰＴ治疗小儿难治性肾病综合征 (简称难治性肾病 )取得了较好效果[1,2 ] 。本文观察了ＣＴＸ ＰＴ对儿童频繁复发性肾病综合征 (ＦＲＮＳ)的预防效果以及远期转归 ,报道如下。1　对象和方法1.1　临床资料　 1991年 9月～ 1999年 12月接受ＣＴＸ ＰＴ治疗且具有完整资料的ＦＲＮＳ患儿 2 2例 ,临…     

遗传性肾炎(Alport综合征)研究进展

遗传性肾炎(Alport综合征)是一类X性联锁或常染色体显性遗传性疾病,分为Ⅰ～Ⅳ六个亚型。临床特征为高频性感音性耳聋,血尿或伴蛋白尿、进行性肾功能下降,可伴有眼部改变.肾活检组织电镜检查,肾小球基底膜肥厚、菲薄、分裂、断裂或呈网目状。基因分析α_5(Ⅳ)胶原遗传性基因缺如、变异或伴α_3、α_4(Ⅳ)基因异常。采用分子生物学技术筛查末梢血白细胞DNA可早期诊断本病。